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KIDINS220抗体KIDINS220兔多抗抗体rgd 6

19949 antibody抗体KIDINS220 Antibody, FITC conjugated抗体
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  • ¥880 - 1320
  • CUSABIO已认证
  • CN
  • CSB-PA012306LC01HU
  • 2025年07月04日
  • /
  • Rabbit
  • Human
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    • 详细信息
    • 文献和实验
    • 技术资料
    • 免疫原

      Recombinant Human Kinase D-interacting substrate of 220 kDa protein (1077-1370AA)

    • 亚型

      IgG

    • 形态

      Liquid

    • 保存条件

      Upon receipt, store at -20℃ or -80℃. Avoid repeated freeze.

    • 克隆性

      Polyclonal

    • 标记物

      FITC

    • 适应物种

      Human

    • 保质期

      6个月

    • 抗原来源

      Homo sapiens (Human)

    • 目录编号

      Q9ULH0

    • 级别

    • 库存

      200

    • 供应商

      武汉华美生物工程有限公司

    • 宿主

      Rabbit

    • 应用范围

      /

    • 浓度

      >95%,Protein G purified

    • 靶点

      KIDINS220

    • 抗体英文名

      KIDINS220 Antibody, FITC conjugated

    • 抗体名

      Ankyrin repeat-rich membrane-spanning protein antibody;arms antibody;KDIS_HUMAN antibody;kidins220 antibody;Kinase D interacting substance of 220 kDa antibody;Kinase D-interacting substrate of 220 kDa antibody;rgd 619949 antibody

    • 规格

      100μg/50μg

    规格:100μg产品价格:¥1320.0
    规格:50μg产品价格:¥880.0

    保存缓冲液

    Preservative: 0.03% Proclin 300
    Constituents: 50% Glycerol, 0.01M PBS, pH 7.4

    功能

    Promotes a prolonged MAP-kinase signaling by neurotrophins through activation of a Rap1-dependent mechanism. Provides a docking site for the CRKL-C3G complex, resulting in Rap1-dependent sustained ERK activation. May play an important role in regulating postsynaptic signal transduction through the syntrophin-mediated localization of receptor tyrosine kinases such as EPHA4. In cooperation with SNTA1 can enhance EPHA4-induced JAK/STAT activation. Plays a role in nerve growth factor (NGF)-induced recruitment of RAPGEF2 to late endosomes and neurite outgrowth. May play a role in neurotrophin- and ephrin-mediated neuronal outgrowth and in axon guidance during neural development and in neuronal regeneration (By similarity). Modulates stress-induced apoptosis of melanoma cells via regulation of the MEK/ERK signaling pathway.

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