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低温运输,-20℃保存
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1年
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ISG56-luci(ISG56luci)
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大量
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信裕生物
质粒编号: 63
质粒名称: ISG56-luci
其他名称:
质粒大小(bp):
抗性:
质粒类型:
是否病毒:
启动子:
稳转或瞬转:
组成型或诱导性:
表达水平:
蛋白标签:
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GenBank号:
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质粒序列:
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文献和实验文献速递|Nature Communications:TRIM25 通过相分离调控抗病毒应激颗粒形成及先天免疫应答
人员发现 TRIM25 和 G3BP1 的共相分离对调节 RIG-I 信号通路至关重要。使用定量 RT-PCR (qPCR) 方法测定干扰素通路中多个关键基因的 RNA 水平。研究人员发现经 poly(I:C) 处理后,TRIM25 WT 能显著增强 IFNα、IFNβ、IFNγ 和 ISG56 的表达。相反,转染 TRIM25 PTFGAAAA 或∆PTFG 后,这些 IRF3 依赖性基因的表达则不被增强(图 4)。 图 4. TRIM25-G3BP1 共相分离激活 RIG-I 介导的先天
新冠肺炎中的NK细胞功能障碍(dysfunction)及策略
SARS-CoV-2活性和潜在的抗纤维化活性。首先,COVID-19患者中循环NK细胞的绝对数量减少,特别是在患有严重疾病的个体中。NK细胞数量的这种减少与炎症强度相关,并且可能是由病毒诱导的细胞凋亡引起的,因为SARS-CoV-2核衣壳蛋白增加了NK细胞中活性半胱天冬酶-3和CD95的表达水平。COVID-19相关NK细胞的数量和“质量”都受到损害。单细胞转录组学分析表明NK细胞组成改变,其中,在重症患者中炎性CD56dim亚群(选定的标记基因:IFI6、ISG15、IFI44L、XAF1、MX1
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