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文献和实验真爱满行囊 我最近在体外细胞做的关于gsk3-beta功能问题，发现药物处理以后，gsk-3-beta的总表达量下调，如果是这样的话 1、我是否能够得出gsk-3-beta的活性下调的结论？ 2、是否还有必要做非活性形式的表达量？我的理解是，基础状态下，gsk-3beta维持的是低活性状态，如果总量都下调了，那应该能够得出活性降低的结论了吧？ 3、另外，在这种情况下我是否有必要去做gsk-3-beta的216位点的活性形式的表达
：Wnt/β-catenin通路被激活，促进成骨、抑制成脂（上调Runx2/ALP，下调PPARγ/CEBPα）；PPARγ通路被激活，促成脂、抑成骨。因为成骨诱导培养基里几乎必加地塞米松，地塞米松低浓度+短期处理+抗坏血酸+β-甘油磷酸钠激活成骨，但地米本身会抑制Wnt/β-catenin，长期/高浓度/敏感细胞下，会让C/EBPα启动子去甲基化而上调，把BMSCs从成骨掰去成脂。 2. 时间窗：为什么21 Day是个拐点，7 Day要做一次ALP？ 7 Day：ALP 峰值，是判断"成骨程序有没有
浅析染色质免疫沉淀（ChIP）技术在 DNA 与蛋白质相互作用研究中的重要性
, B.E., et al., A bivalent chromatin structure marks key developmental genes in embryonic stem cells. Cell, 2006. 125(2): p. 315-26. [19] Topp, C.N., C.X. Zhong, and R.K. Dawe, Centromere-encoded RNAs are integral components of the maize kinetochore
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