HMW Kininogen 高分子量激肽原重链抗体

内源性途径

还有高分子量激肽原(high molecular weight kininogen,HMWK)的参与(图10－2)。 图10－2　内源性凝血的接触活化阶段 2.磷脂胶粒反应阶段：活化的Ⅻ即Ⅻa作用于因子Ⅺ，在Ca＋＋的存在下水解因子Ⅺ产生Ⅺa，因子Ⅺa无酶活性，但可使因子X的活化反应速度提高1000倍。活化的因子X(即Xa)及凝血酶都有激活因子Ⅷ和Ⅴ的作用。活化的因子Xa、Va和Ca＋＋结合在磷脂胶粒上形成凝血酶原激活物。磷脂胶粒是由血小板提供的富含丝氨酸磷脂的脂蛋白，对凝血

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脂联素，也称为30 kDa 的脂肪细胞补体相关蛋白（Acrp30），是一种主要由脂肪细胞分泌的激素，它调控了多个代谢过程。它合成时为30 kDa 的单体，随后组装成低分子量（LMW）的同源三聚体，包含两个以二硫键连接的单体以及另一个非共价连接的亚基。2 同源三聚体进一步形成中等分子量（MMW）的六聚体和高分子量（HMW）的多聚体。1,2 尽管三种分子量的脂联素异构体都存在于血浆中，但HMW 的脂联素是主要的生物活性形式。3 脂联素通过对葡萄糖和脂肪酸代谢的多个作用来促进胰岛

不同的胞外蛋白酶活性造成肿瘤特异的血清多肽组表达模式

纤维蛋白肽A (FPA)、补体C3f和缓激肽，这些肽段分别产生自或是体内内源性途径早期血浆蛋白的胞外蛋白降解过程（缓激肽产生于高分子量激肽原被激肽释放酶降解的过程中），或产生于血浆制备过程中（纤维蛋白素原N末端被凝血酶裂解而产生FPA；C3转变为C3b后经因子I 和 H作用而释放C3f）[37,38]。全长的建立者肽（founder peptides）末端为Arg 或 Lys，之后是一个疏水的氨基酸如Val, Leu, 或Phe。C3f和缓激肽去掉了Arg而形成去Arg-缓激肽。其它肽段簇也由类似的胰酶样降解