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1,2-O-异亚丙基-D-呋喃葡萄糖;1,2-氧-异丙叉-α-D-呋喃葡萄糖;1,2邻异亚丙基-α-D-呋喃葡萄糖;1,2-O-异丙叉-α-D-葡萄糖;单丙酮-D-葡萄糖;1,2-氧-异丙叉基-α-D-呋喃葡萄糖;1,2-氧-异亚丙基-α-D-呋喃葡萄糖;Monoacetone glucose
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齐一生物
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18549-40-1
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0.98
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文献和实验果糖才是肥胖的真凶?Nature 最新文章揭示高果糖饮食如何
)喂食四个星期,并使用高通量、基于图像分割的方法量化平均肠绒毛长度。研究结果表明,与对照处理的小鼠相比,HFCS 处理小鼠的十二指肠和近端空肠中的肠绒毛长度增加了 25-40%。绒毛长度的增加与体重增加、脂肪积累以及脂质吸收的增加相关。作者认为,这种由肠绒毛增长导致的吸收增加会促进小鼠的体重增长,并在后续实验中,对小鼠进行了不同的饮食处理加以验证。三组小鼠分别接受不含果糖的对照饮食、含果糖的高脂饮食(high-fat diet, HFD)、以及含葡萄糖或蔗糖但不含果糖的等热量 HFD 处理。结果表明
打破传统认知,降糖不仅依赖胰岛素!科学家发现,这种来自脂肪的激素也可以调节血糖……
调节会导致胰岛素抵抗中的高血糖。接下来,为了确定 FGF1 是否通过抑制脂肪分解而显著降低了 HGP,他们首先测量了 FGF1 影响糖异生底物利用的能力。他们发现,经 FGF1 预处理的小鼠从丙酮酸合成葡萄糖的能力显著降低;此外,FGF1 抑制丙酮酸利用的能力依赖于脂肪细胞 FGFR1 的表达。 为了进一步解析其中的详细代谢过程,他们在注射 FGF1 后 2 小时用质谱法测定小鼠肝脏中糖异生中间体的水平。结果发现,在注射 FGF1 的小鼠中,丙酮酸下游的中间产物包括葡萄糖 6-磷酸(G6
Cell Reports:上海科大朱焕乎团队揭示肠道营养信号如何指挥动物全身的发育进程
机制和生理原因一直不为人所知。 在 2013 年,美国科罗拉多大学韩珉教授实验室的朱焕乎等人发表在 eLife 上的文章发现了葡萄糖神经酰胺作为单甲基支链脂肪酸的体内代谢物,可以通过激活动物体内的营养感知中枢 mTORC1 通路来调控线虫的个体发育。 近期,朱焕乎实验室的朱孟楠同学等发现上述发育信号通路的主要生理目的,其实是用来感知食物中整体氨基酸的水平并相应调节秀丽线虫发育命运;且这种调控机制在哺乳动物细胞中是保守的。然而,同上述 mTORC1 领域的其他研究类似 ,这种主要作用在肠道的葡萄糖神经
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