GMFB 重组人神经胶质成熟因子-β

Brain报道最新疗法：治疗阿兹海默症，只需光与氧！

细胞对 Aβ 的识别与摄取。但在相同的时间内，小神经胶质细胞中光氧合 Aβ 的含量，总是低于天然 Aβ 的含量，这意味着 Aβ 的光氧合加速了 Aβ 在小神经胶质细胞中的降解，而不是识别。通过亮抑酶肽抑制蛋白酶的活性，几乎完全抑制了小神经胶质细胞对光氧合 Aβ 的加速清除作用。有趣的是，在星形胶质细胞中，作者没有观测到类似的清除现象。这些数据证明，是小神经胶质细胞对 Aβ 的降解效果因光氧合得到了提升，最终导致 A β 在脑中的聚集减少。 研究意义： 图片来源：Brain 该研究再次证明了使用光催化 Aβ

翌圣HiActi®细胞因子助力Cell研究，解析脑膜调控大脑皮层构建的关键机制

90269ES GMP级重组人白细胞介素-1β E.coli 90212ES GMP级重组人白介素-3 E.coli 90211ES GMP级重组人白介素-6 E.coli 90372ES GMP级重组人白介素-9 CHO 90276ES GMP级重组人白介素-18 E.coli 90637ES GMP级重组人肿瘤坏死因子-α E.coli 92358ES GMP级重组人Flt-3配体 CHO

从病因到早期诊断标志物——全面认识多系统萎缩症

-synuclein）阳性包涵体为特征的少突胶质细胞变性，导致神经元髓鞘变性脱失，激活小胶质细胞，诱发氧化应激，进而导致神经元变性死亡。 图1. 中枢神经系统中神经胶质细胞的类型及与神经元之间的相互作用[1] 2.神经元本身 α-突触核蛋白异常聚集，造成神经元变性死亡。α-突触共核蛋白异常聚集的原因尚未明确，可能与遗传易感性和环境因素有关。   多系统萎缩主要症状 1. 自主神经功能障碍：往往是首发症状，常见的临床表现有尿失禁、尿频、尿急和尿潴留、男性勃起功能障碍、体位性低血压、吞咽困难、瞳孔