Raf inhibitor 1是一种有效的 Raf 激酶抑制
剂，作用于 B-RafWT, B-RafV600E, 和 C-Raf, Ki 分别为 1 nM, 1 nM, 和 0.3 nM。- ￥1000
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- 美国
- HY-14177
- 2025年07月14日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件：
4°C
- 保质期：
详见说明
- 英文名：
Raf inhibitor 1
- 库存：
充足
- 供应商：
杭州 昊鑫生物
- CAS号：
详见说明
- 规格：
5mg
Raf inhibitor 1
Raf inhibitor 1是一种有效的 Raf 激酶抑制剂，作用于 B-RafWT, B-RafV600E, 和 C-Raf, Ki 分别为 1 nM, 1 nM, 和 0.3 nM。
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| 生物活性 | Raf inhibitor 1 is a potent Raf kinase inhibitor with Kis of 1 nM, 1 nM, and 0.3 nM for B-RafWT, B-RafV600E, and C-Raf, respectively. |
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|---|---|---|---|---|
| IC50 & Target |
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| 体外研究 (In Vitro) |
Raf inhibitor 1 (Compound 13) inhibits A375 and HCT-116 proliferation with IC50s of 0.31 and 0.72 μM, respectively. Raf inhibitor 1 (Compound 13) binds to and stabilizes B-Raf in a DFG-out, inactive conformation in which the ATP pocket is partially filled by Phe595 and Gly596 from the DFG motif. Raf inhibitor 1 (Compound 13) additionally exhibits low micromolar inhibition against wild type B-Raf cell lines, which may be due to off-target kinase activities or alternatively to pan-Raf inhibition, including Raf dimers[1]. MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only. |
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|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 分子量 | 478.94 |
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| Formula | C26H19ClN8 |
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| 运输条件 | Room temperature in continental US; may vary elsewhere. |
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| 储存方式 |
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| 溶解性数据 | In Vitro: DMSO : 50 mg/mL (104.40 mM; Need ultrasonic) 配制储备液
* 请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。 In Vivo: 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解方案。以下溶解方案都请先按照 In Vitro 方式配制澄清的储备液，再依次添加助溶剂： ——为保证实验结果的可靠性，澄清的储备液可以根据储存条件，适当保存；体内实验的工作液，建议您现用现配，当天使用； 以下溶剂前显示的百 |
| 参考文献 |
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文献和实验Raf 蛋白 Ras 结合结构域的简并进化库合成以及利用片段互补法快速筛选二氢叶酸还原酶的快速折叠且稳定的克隆
。 亮氨酸拉链例子的结果使我们相信 DHFR PCA 可以用于解决更具挑战性的问题。在此例中，仅仅改变了几个关键氨基酸的位置，而且只有 2〜4 个氨基酸可以被替换。基于之前的理论研究 [38]，我们试图严格并全面的测定使 Ser/Thr 蛋白激酶 raf 的 ras 结合结构域（RBD) 正确折叠的序列决定因素同之前发表噬菌体展示策略类似，我们所用方法的目标是鉴定出蛋白质折叠和稳定所必需的序列 [40]。其原理是：如果一个给定的 RBD 变体可以快速正确的折叠并足够稳定，那么它应该可以与 ras 相互作用
。8，9－二代嘌呤类分子，如 PU3，是最先完全合成的HSP90抑制剂，其可以与HSP90N-端的ATP结合点结合。这一类的合成抑制剂在细胞降解Erb B2激酶,ER 和 C-Raf激酶后仍具活性;然而，这些活性与GDM和RDC相比起来就弱多了。三种抑制剂结构如图二。 在 所有的动物药理研究中，两个17-N-丙烯胺-17-去甲氧基格尔德霉素17-N-allylamino-17- demethoxygeldanamycin (17-AAG)活性重要的潜在调节单位已被鉴定。肝中的17-AAG代谢
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等,它们在在p38 MAPK信号通路的研究中的有效性均已经被充分证明。其阻断机理不是作用于其上游激酶或下游作用底物,而是通过直接或间接竞争性与p38a、P亚基上的具有ATP酶活性的结合位点结合,使P38MAPK失去与ATP结合的能力,从而使其失去激酶活性,实现对P38MAPK信号通路的抑制作用[1]。 [1] Lisnock J,Tebben A,Frantz B,et al. Molecular basis for p38 protein kinase inhibitor
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