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1000
- 供应商：
南京森贝伽生物科技有限公司
- 检测范围：
电询
- 检测方法：
酶联免疫
- 应用：
仅供科研使用
- 标记物：
小鼠
- 样本：
血清、血浆、细胞及相关液体
小鼠γ干扰素诱导蛋白16/p16(IFI16/p16)ELISA试剂盒说明书，南京森贝伽热卖产品之一，我司自主研发并现货供应，我司始终秉承产品“质量高、价格优、信誉好”为一体，且生产的ELISA试剂盒质量可靠、价格优惠、效果稳定、灵敏度高、操作简单、易保存。公司提供全方位的售前、售中、售后的技术支持，欢迎来电咨询订购！
小鼠γ干扰素诱导蛋白16/p16(IFI16/p16)ELISA试剂盒说明书实验原理：
小鼠γ干扰素诱导蛋白16/p16(IFI16/p16)ELISA试剂盒说明书用纯化的抗原包被微孔板，制成固相抗原，经洗涤除去未结合的抗体和其他成分后再与HRP标记的抗原结合，形成抗原-抗体-酶标抗原复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度（OD值），与CUTOFF值相比较，从而判定标本的存在与否。
小鼠γ干扰素诱导蛋白16/p16(IFI16/p16)ELISA试剂盒说明书产品介绍：
货号：SBJ-M0325
规格：96T、48T
库存状态：现货供应
保存：2-8℃,避光保存
适用范围：仅供科研使用,不得用于临床
运输方式：快递（南京客户免费送货上门）
小鼠γ干扰素诱导蛋白16/p16(IFI16/p16)ELISA试剂盒说明书操作步骤：
1.编号：将样品对应微孔按序编号，每板应设阴性对照2孔、阳性对照2孔、空白对照1孔（空白对照孔不加样品及酶标试剂，其余各步操作相同）
2.加样：分别在阴、阳性对照孔中加入阴性对照、阳性对照50μl。然后在待测样品孔先加样品稀释液40μl，然后再加待测样品10μl。加样将样品加于酶标板孔底部，尽量不触及孔壁，轻轻晃动混匀，
3.温育：用封板膜封板后置37℃温育30分钟。
4.配液：将30（48T的20倍）倍浓缩洗涤液加蒸馏水至600ml后备用
5.洗涤：小心揭掉封板膜，弃去液体，甩干，每孔加满洗涤液，静置30秒后弃去，如此重复5次，拍干。
6.加酶：每孔加入酶标试剂50μl，空白孔除外。
7.温育：操作同3。
8.洗涤：操作同5。
9.显色：每孔先加入显色剂A 50μl，再加入显色剂B 50μl，轻轻震荡混匀，37℃避光显色15分钟
10.终止：每孔加终止液50μl，终止反应（此时蓝色立转黄色）。
11.测定：以空白空调零，450nm波长依序测量各孔的吸光度（OD值）。 测定应在加终止液后15分钟以内进行。
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2.加样：分别在阴、阳性对照孔中加入阴性对照、阳性对照50μl。然后在待测样品孔先加样品稀释液40μl，然后再加待测样品10μl。加样将样品加于酶标板孔底部，尽量不触及孔壁，轻轻晃动混匀，
3.温育：用封板膜封板后置37℃温育30分钟。
4.配液：将30（48T的20倍）倍浓缩洗涤液加蒸馏水至600ml后备用
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6.加酶：每孔加入酶标试剂50μl，空白孔除外。
7.温育：操作同3。
8.洗涤：操作同5。
9.显色：每孔先加入显色剂A 50μl，再加入显色剂B 50μl，轻轻震荡混匀，37℃避光显色15分钟
10.终止：每孔加终止液50μl，终止反应（此时蓝色立转黄色）。
11.测定：以空白空调零，450nm波长依序测量各孔的吸光度（OD值）。 测定应在加终止液后15分钟以内进行。
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文献和实验相关实验
人γ干扰素诱导蛋白16/p16（IFI16/p16)酶联免疫分析（ELISA）
人 γ干扰素诱导蛋白16/p16 （IFI16/p16) 酶联免疫分析（ELISA ） 试剂盒使用说明书 本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定人血清，血浆及相关液体样本中γ干扰素诱导蛋白16/p16 （IFI16/p16) 的 含量。 实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人γ干扰素诱导蛋白 16/p16 （ IFI16/p16) 水平。用纯化的人γ干扰素诱导蛋白 16/p16 （ IFI16/p16) 抗体包被微孔
所解除。这是由于 D-cyelin 所形成的 cdk-cyclin 复合体可使 RB 磷酸化。 p107 和 p103 也是和 RB 同一类型的蛋白，它们具有相关的顺序和相同的和特点。 几种细胞周期的调节蛋白在肿瘤中被发现是突变失活的，因而被认为是肿瘤的抑制物。除了 RB 以外还有一些小的抑制蛋白（最引人注意的 p16 和可能性大的 p21 ）及 D cyclin 。虽然这些蛋白（最著名的是 RB ）在增殖细胞周期中所起的作用与致瘤有关，这大部分是在静止（ G0
质中也能发挥抑制肿瘤的功能。这一发现可以帮助科学家更好地了解肿瘤细胞是如何被破坏的，有助于未来各种癌症治疗方法的开发[1]。 3．静默的基因DNA甲基化的现象 约翰霍普金斯大学医学院Bert Vogelstein教授在4月的《自然》月刊上发表了新的研究结果，在大肠癌细胞株HCT116中，抑癌基因受到 DNA甲基化的影响而失去表达。如果将细胞内负责DNA甲基化的酶 DNMT1与DNMT3b一同剔除(knockout)，p16、p21等抑癌基因才能表现抑制癌细胞生长。如果只剔除DNMT
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