- ￥900 - 1500
- 百奥莱博
- 北京
- K25039
- 2025年10月29日
- WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500 （石蜡切片需做抗原修复）<br />not yet tested in other applications.<br>optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
- 兔
- 人,小鼠,大鼠,鸡,狗,猪,奶牛,马,兔,斑马鱼
企业认证
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
人SCAMP1(KLH偶联合成肽)
- 亚型：
IgG
- 形态：
液体
- 保存条件：
4℃运输，-20℃保存，避免反复冻融
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
不标记
- 适应物种：
人,小鼠,大鼠,鸡,狗,猪,奶牛,马,兔,斑马鱼
- 宿主：
兔
- 应用范围：
WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500 （石蜡切片需做抗原修复）<br />not yet tested in other applications.<br>optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
- 浓度：
1mg/1ml
- 靶点：
SCAMP1
- 抗体英文名：
Rabbit Anti-SCAMP1 antibody
- 抗体名：
分泌载体膜蛋白1抗体
- 规格：
0.1ml/0.2ml
| 规格： | 0.1ml | 产品价格： | ￥900.0 |
|---|---|---|---|
| 规格： | 0.2ml | 产品价格： | ￥1500.0 |
中文名称:分泌载体膜蛋白1抗体
英文名称:Rabbit Anti-SCAMP1 antibody
产品规格:0.1ml|0.2ml
宿主物种:兔
交叉反应:人,小鼠,大鼠,鸡,狗,猪,奶牛,马,兔,斑马鱼
克隆类型:多克隆
分 子 量:38kDa
浓 度:1mg/1ml
亚 型:IgG
免 疫 原:KLH conjugated synthetic peptide derived from human SCAMP1
纯化方法:蛋白A亲和纯化
产品应用:WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500
石蜡切片需做抗原修复；
尚未测试其他应用；
实际稀释和工作浓度用户可根据具体用途酌情决定。
储 存 液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol
保存条件:4℃运输，-20℃保存，避免反复冻融
研究领域:细胞生物 神经生物学 信号转导
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文献和实验孵育时间进行修正。结果，孵育1分钟即可清晰观察到条带，孵育5分钟则条带浓度达到饱和。 结语PA Tag System是非常强力的亲和标签系统，由于NZ-1抗体原来是人平足蛋白抗体，所以用于人或猴子源的平足蛋白的细胞株（HEK、COS-1、COS-7细胞等）中会有些问题点，不过只要多加注意即可。另外，由于平足蛋白是膜蛋白，不会在细胞外分泌，使用这些细胞株不用担心内因性的平足蛋白可能会受到污染。而且，根据细胞株的不同，即使发现了有平足蛋白，也只会和NZ-1弱结合，可广泛用于膜蛋白和细胞内蛋白。如果将平足蛋白
10%左右)，慢性丙型肝炎患者中约 2%～10%也可检测到抗LKM-1抗体，AIH中抗LKM-1抗体阳性患者，较多具有典型的自身免疫现象，大多为青年女性，自身抗体滴度较高，血清免疫球蛋白显著增高，病情比较严重，对激素治疗反应好，欧美地区多见；HCV感染伴有抗LKM-1抗体阳性患者，大多年龄较大，女性并不多见，自身抗体滴度较低，血清免疫球蛋白不高，病情为慢性肝炎表现，对干扰素治疗有反应，地中海地区多见。 抗LKM-2抗体仅见于应用药物替尼酸治疗后诱发
Cell Reports：上海科大朱焕乎团队揭示肠道营养信号如何指挥动物全身的发育进程
下，过氧化物酶体不再均匀分布于肠细胞中，而是集中于靠近线虫肠腔的顶膜区域，且 PRX-11 突变能够阻断过氧化物酶体的肠顶膜聚集和相应的滞育表型。 进一步研究发现，过氧化物酶体的肠顶膜聚集依赖于驱动蛋白 Kinesin 1/微管的运输过程。通过破坏驱动蛋白 Kinesin 1 来阻断过氧化物酶体的肠顶膜聚集，就可以阻断葡萄糖神经酰胺缺失导致的动物发育停滞。这提示过氧化物酶体的聚集可能是调控发育命运的直接原因。 进一步研究发现，这些在肠顶膜积累的过氧化物酶体通过合成并分泌过氧化物 β-氧化反应衍
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