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- 百奥莱博
- 北京
- K18820
- 2025年07月16日
- WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500 （石蜡切片需做抗原修复）<br />not yet tested in other applications.<br>optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
- 兔
- 人,小鼠,大鼠,狗,猪,奶牛,兔,绵羊,豚鼠
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
人源KLH偶联合成磷酸肽
- 亚型：
IgG
- 形态：
液体
- 保存条件：
4℃运输，-20℃保存，避免反复冻融
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
不标记
- 适应物种：
人,小鼠,大鼠,狗,猪,奶牛,兔,绵羊,豚鼠
- 宿主：
兔
- 应用范围：
WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500 （石蜡切片需做抗原修复）<br />not yet tested in other applications.<br>optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
- 浓度：
1mg/1ml
- 靶点：
phospho-IRS1 (Tyr632)
- 抗体英文名：
Rabbit Anti-phospho-IRS1 (Tyr632) antibody
- 抗体名：
磷酸化胰岛素受体底物p-IRS-1抗体
- 规格：
0.1ml
中文名称:磷酸化胰岛素受体底物p-IRS-1抗体
英文名称:Rabbit Anti-phospho-IRS1 (Tyr632) antibody
产品规格:0.1ml
宿主物种:兔
交叉反应:人,小鼠,大鼠,狗,猪,奶牛,兔,绵羊,豚鼠
克隆类型:多克隆
分 子 量:132kDa
浓 度:1mg/1ml
亚 型:IgG
细胞定位:细胞膜
免 疫 原:KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human
纯化方法:蛋白A亲和纯化
产品应用:WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 ICC=1:100-500 IF=1:100-500
石蜡切片需做抗原修复；
尚未测试其他应用；
实际稀释和工作浓度用户可根据具体用途酌情决定。
储 存 液:Preservative: 15mM Sodium Azide, Constituents: 1% BSA, 0.01M
保存条件:4℃运输，-20℃保存，避免反复冻融
研究领域:肿瘤 细胞生物 神经生物学 信号转导 糖尿病 细胞膜蛋白
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文献和实验打破传统认知，降糖不仅依赖胰岛素！科学家发现，这种来自脂肪的激素也可以调节血糖……
P）、果糖 6-磷酸（F6P）、磷酸甘油酸（PG）、磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）和草酰乙酸（OAA）显著降低，而参与三羧酸循环（TCA）的代谢物则没有受到影响。不过，这些糖异生底物的显著减少在 adR1KO 小鼠中并不存在，因此 FGF1 调节 HGP 也是需要 FGF1 受体的存在。 图片来源：Cell Metabolism 体内 FGF1 诱导的血糖降低依赖于 PDE4 胰岛素依赖 PI3K 通路激活 PDE3B 来抑制脂肪分解，FGFR1 的激活也可以通过 PI3K 通路发出信号，但有
胰岛素受体底物(insulin receptor substrate，IRSs)
能够被激活的胰岛素受体酪氨酸激酶作用的底物, 其上具有十几个酪氨酸残基可被磷酸化，磷酸化的IRSs能够结合并激活下游效应物。 IRSs在被胰岛素受体磷酸化以后，如同一块“磁铁”与那些具有SH2结构域的蛋白结合，根据所结合蛋白的具体结构产生不同的效应，如激活SH2蛋白的酶活性、改变蛋白质构型并同另外的蛋白结合或者引起蛋白质从细胞的一个部位转移到另一个部位。 已知有三种胰岛素受体酪氨酸激酶作用的底物(IRSs)。第一种是胰岛素受体底物1(IRS1),是一种
证据显示这可能是继发于高胰岛素血症的结果，绝大多数胰岛素抵抗是胰岛素和胰岛素受体结合后信号传导过程发生障碍的结果，主要缺陷包括胰岛素受体的酪氨酸激酶活性下降、胰岛素信号传导异常、葡萄糖转运减少、葡萄糖磷酸化和糖原合成酶活性减弱等。其中糖原合成酶活性减弱是导致胰岛素抵抗的早期因素，可以在正常血糖或葡萄糖耐量受损的胰岛素抵抗患者的骨骼肌中发现。新近的研究表明，糖原合成酶活性降低是胰岛素受体磷酸化胰岛素受体底物-1（IRS-1）的能力下降，减弱了IRS1和PI3-K亚单位p85的结合，最终降低PI3K活性
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