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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
人源KLH偶联合成磷酸肽
- 亚型:
IgG
- 形态:
液体
- 保存条件:
4℃运输,-20℃保存,避免反复冻融
- 克隆性:
多克隆
- 标记物:
不标记
- 适应物种:
人,小鼠,大鼠,猪,兔
- 宿主:
兔
- 应用范围:
WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500 (石蜡切片需做抗原修复)<br />not yet tested in other applications.<br>optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
- 浓度:
1mg/1ml
- 靶点:
phospho-PBP (Ser153)
- 抗体英文名:
Rabbit Anti-phospho-PBP (Ser153) antibody
- 抗体名:
磷酸化Raf激酶抑制蛋白抗体
- 规格:
0.1ml
中文名称:磷酸化Raf激酶抑制蛋白抗体
英文名称:Rabbit Anti-phospho-PBP (Ser153) antibody
产品规格:0.1ml
宿主物种:兔
交叉反应:人,小鼠,大鼠,猪,兔
克隆类型:多克隆
分 子 量:21kDa
浓 度:1mg/1ml
亚 型:IgG
细胞定位:细胞浆
免 疫 原:KLH conjugated synthesised phosphopeptide derived from human
纯化方法:蛋白A亲和纯化
产品应用:WB=1:100-500 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 IF=1:100-500
石蜡切片需做抗原修复;
尚未测试其他应用;
实际稀释和工作浓度用户可根据具体用途酌情决定。
储 存 液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol
保存条件:4℃运输,-20℃保存,避免反复冻融
研究领域:肿瘤 细胞生物 信号转导 细胞凋亡 转录调节因子 激酶和磷酸酶
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文献和实验Mol Cell:杨薇等揭示 DNA-PK 的激活机制以及自磷酸化对 NHEJ 通路的重要作用
紧密的结合),紧邻 DNA-PK 自身的激酶活性口袋,提示了 ABCDE 簇可以被 DNA-PK 自身磷酸化。 同时结构比对发现,当 DNA-PK 从抑制态(复合物 V)转变成激活态(复合物 VI),DNA 末端有一个大约 2 Å 的外移,因此可以推断,ABCDE 簇在自磷酸化过程中,DNA 末端变得更容易被 NHEJ 修复蛋白所捕获,从而被相关核酸酶、连接酶和修复蛋白处理和修复。 另外,ABCDE 簇的去磷酸化可以恢复 DNA-PK 让 DNA 末端再次被保护起来,从而形成 DNA-PK 的磷酸化
Cell Metab:浙大吕志民团队揭示肿瘤细胞 Warburg 效应促进肿瘤免疫逃逸
2 从线粒体外膜脱落,进入细胞浆中。在细胞浆中,HK2 结合 NF-κB 的抑制因子 IκBα。 重要的是,HK2 发挥了不依赖于其经典代谢功能的新功能,即作为一个蛋白激酶磷酸化 IκBα 的 Thr 291 位点。该磷酸化促进了蛋白酶 μ-calpain 与 IκBα 的结合并进一步降解 IκBα,进而使转录因子 NF-κB 入核,最终促进了 PD-L1 的表达并导致了肿瘤的免疫逃逸。作者还发现,使用己糖激酶的抑制剂与 PD-1 抗体联用治疗小鼠胶质瘤,可以显著提升 PD-1 抗体的治疗
3 篇 Nature 连发,解决世纪难题,周期蛋白的毁灭调控蕴含癌症患者的新生
在 cyclin D 上,被泛素化标记的 cyclin D 将会被蛋白酶体降解。此外研究还发现,AMBRA1 缺失会导致 cyclin D 和 MYC 蛋白水平升高。cyclin D 与 CDK4/6 结合,使 RB1 蛋白磷酸化。磷酸化 RB1 释放 E2F 转录因子来驱动细胞周期进程所需基因的表达。在 AMBRA1 缺失的细胞中,cyclin D 也能与 CDK2 激酶形成复合物,使癌细胞能够抵抗 CDK4/6 抑制剂的治疗。高水平的 cyclin D 会促进细胞增殖,从而导致 DNA 损伤、复制应激
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