- ￥2400
- PL Laboratories
- 加拿大
- PL0304763
- 2025年07月16日
- WB: 1:100-500 E: 1:500-1000 IP: 1:20-100 IHC: 1:100-500 IF: 1:100-500
- Rabbit
- Hu, Mo, Rat, Dog, Pig, Cow, Hor,
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
Peptide derived from human Phospholipase A2 activator protein.
- 亚型：
Rabbit Polyclonal IgG
- 形态：
液态
- 保存条件：
保存于-20℃
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
无标记（PLlabs可供应生物素、酶、荧光素标记的抗体）
- 适应物种：
Hu, Mo, Rat, Dog, Pig, Cow, Hor,
- 保质期：
按说明书条件可保存1-2年
- 抗原来源：
见详细说明资料
- 目录编号：
PL0304763
- 级别：
超纯
- 库存：
大量
- 供应商：
华拓生物
- 宿主：
Rabbit
- 应用范围：
WB: 1:100-500 E: 1:500-1000 IP: 1:20-100 IHC: 1:100-500 IF: 1:100-500
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
PLAP/Phospholipase A2 activator protein
- 抗体英文名：
PLAP/Phospholipase A2 activator protein Antibody
- 抗体名：
磷脂酶A2激活蛋白抗体
- 规格：
0.1ml
Storage Buffer: PBS, pH 7.4(1%BSA and 0.1% Sodium azide)
Background：
This product for research use only, not for use in humans, therapeutic or diagnostic procedures.
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文献和实验抗磷脂酶A2受体抗体检测试剂——特发性膜性肾病特异性诊断指标
%的IMN患者具有肾病综合征，有时胳膊和眼皮出现严重水肿，体重减轻，排尿减少； ——约20%的患者具有蛋白尿，但是无其他任何症状。尿沉渣检查常见脂肪粒，滴或管； ——约50% IMN患者具有显微镜血尿，蛋白尿与糖尿； ——约70%患者在发病初期血压与肾功能正常。发病机制 2009年首次描述了IMN的自身免疫机制，其实是自身抗体与磷脂酶A2受体（PLA2R，跨膜糖蛋白）反应的结果。PLA2R是在人肾小球足细胞表面表达，他们参与调节细胞中磷脂酶的结合过程。目前PLA2R主要分为两型（M型与N
或药物也可修饰抗原蛋白，导致与自体蛋白的交叉免疫反应。 (5)某些微生物产物还可通过交叉反应造成自身免疫损伤。如果微生物抗原与人体自身抗原的部分氨基酸序列或构象相似(或者相同)，针对该表位的淋巴细胞由于微生物感染而被激活之后就有可能识别相应的自身抗原，引起交叉反应。外来抗原在免疫应答的作用下很快被彻底清除，但是由于被激活的丁细胞能继续接受自身抗原(交叉抗原)的刺激，得以不断扩增并且攻击表达该抗原的自身组织。例如，A族链球菌感染诱导的M蛋白抗体与心肌肌球蛋白、层黏素及其他基质蛋白有明显
因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷
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