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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
PhosphoPeptide derived from human JunB around the phosphorylation site of Ser259 [PV(p-S)PI].
- 亚型:
Rabbit Polyclonal IgG
- 形态:
液态
- 保存条件:
保存于-20℃
- 克隆性:
多克隆
- 标记物:
无标记(PLlabs可供应生物素、酶、荧光素标记的抗体)
- 适应物种:
Hu, Mo, Rat, Dog, Pig, Cow, Hor,Sheep, Guinea Pig
- 保质期:
按说明书条件可保存1-2年
- 抗原来源:
见详细说明资料
- 目录编号:
PL0302164
- 级别:
超纯
- 库存:
大量
- 供应商:
华拓生物
- 宿主:
Rabbit
- 应用范围:
WB: 1:100-500 E: 1:500-1000 IP: 1:20-100 IHC: 1:100-500 IF: 1:100-500
- 浓度:
1mg/ml
- 靶点:
phospho-JunB(Ser259)
- 抗体英文名:
phospho-JunB(Ser259) Antibody
- 抗体名:
磷酸化活化蛋白激酶B抗体
- 规格:
0.1ml
Storage Buffer: PBS, pH 7.4(1%BSA and 0.1% Sodium azide)
Background:
This product for research use only, not for use in humans, therapeutic or diagnostic procedures.
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文献和实验的信号分 子 小分子物质,有助于信号向胞内进行传递,比如环磷腺苷 cAMP,环磷鸟苷 cGMP,以及钙离子等等,主要的作用就是活化蛋白激酶。常见信号通路总结1. NF-κB signaling pathwayNF-κB 通路作用机制当处于激活状态时,NF-κB 位于细胞质中且与抑制蛋白 IκBα 形成复合体。通过内在膜受体的介导,一些胞外信号物质可激活一种称为 IκB 激酶(IKK)的酶。IKK 转而磷酸化 IκBα 蛋白,这将导致后者的泛素化,使得 IκBα 从 NF-κB 上脱离下来,最终
Cell Metab:浙大吕志民团队揭示肿瘤细胞 Warburg 效应促进肿瘤免疫逃逸
2 从线粒体外膜脱落,进入细胞浆中。在细胞浆中,HK2 结合 NF-κB 的抑制因子 IκBα。 重要的是,HK2 发挥了不依赖于其经典代谢功能的新功能,即作为一个蛋白激酶磷酸化 IκBα 的 Thr 291 位点。该磷酸化促进了蛋白酶 μ-calpain 与 IκBα 的结合并进一步降解 IκBα,进而使转录因子 NF-κB 入核,最终促进了 PD-L1 的表达并导致了肿瘤的免疫逃逸。作者还发现,使用己糖激酶的抑制剂与 PD-1 抗体联用治疗小鼠胶质瘤,可以显著提升 PD-1 抗体的治疗
位点的序列,包括肽库和肽芯片 [5,6] 的多种技术可用来鉴定激酶底物。此外,一种 λ 噬菌体 cDNA 表达文库的固相磷酸化筛选 [ 7,8 」以及不同蛋白质相互作用筛选方法,如覆盖方法 [ 9,11] 和酵母双杂交系统 [ 12,14] 已被应用在这方面。最近,蛋白激酶被改造成可接受人工合成的腺苷三磷酸盐(环戊基 ATP ) 模拟物,并用于鉴定特异底物。初步的研究已经证明,通过激酶来研究磷酸化的蛋白质芯片是可行的 [ 18,19] 。为了确定磷酸化位点,抗磷酸化蛋白表位 [6] 的抗体将用于蛋白
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