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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 保存条件:
-20℃
- 保质期:
12个月
- 英文名:
Recombinant Mucin 6 (MUC6)
- 库存:
1000
- 供应商:
上海信裕
| Organism species | Homo sapiens (Human) |
| Product No. | xy489Hu01 |
| Source | Prokaryotic expression |
| Host | E.coli |
| Purity | > 95% |
| UOM | 50ug |
| Predicted Molecular Mass | 38.0kDa |
| Concentration | 6.3 |
| Applications | SDS-PAGE; WB; ELISA; IP. |
| Endotoxin Level | <1.0EU per 1µg (determined by the LAL method) |
| Formulation | Supplied as lyophilized form in PBS, pH7.4, containing 5% trehalose, 0.01% sarcosyl. |
MSPILGYWKI KGLVQPTRLL LEYLEEKYEE HLYERDEGDK WRNKKFELGL EFPNLPYYID GDVKLTQSMA IIRYIADKHN MLGGCPKERA EISMLEGAVL DIRYGVSRIA YSKDFETLKV DFLSKLPEML KMFEDRLCHK TYLNGDHVTH PDFMLYDALD VVLYMDPMCL DAFPKLVCFK KRIEAIPQID KYLKSSKYIA WPLQGWQATF GGGDHPPKSD GSTSGSGHHH HHHSAGLVPR GSTAIGMKET AAAKFERQHM DSPDLGTLEV LFQGPLGSEF-LGT PTPTSPGVCS VREQQEEITF KGCMANVTVT RCEGACISAA SFNIITQQVD ARCSCCRPLH SYEQQLELPC PDPSTPGRRL VLTLQVFSHC VCSSVACGD
Stability Test: The thermal stability is described by the loss rate of the target protein. The loss rate was determined by accelerated thermal degradation test, that is, incubate the protein at 37oC for 48h, and no obvious degradation and precipitation were observed. (Referring from China Biological Products Standard, which was calculated by the Arrhenius equation.) The loss of this protein is less than 5% within the expiration date under appropriate storage condition.
Protein bands: 10kDa, 14kDa, 18kDa, 22kDa, 26kDa, 33kDa, 44kDa and 70kDa.
Double intensity bands: The 26kDa, 18kDa, 10kDa bands are at double intensity to make location and size approximation of proteins of interest quick and easy.
粘蛋白6(MUC6)重组蛋白Ready-to-use: No need to heat, dilute or add reducing agents before use.
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文献和实验3敢和PD-1并驾齐驱,TIM3到底是何方神圣? TIM全名T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白(T cell immunoglobulin mucin),还有个洋气的名字CD366,是2002年money等[6]在研究哮喘易感基因的过程中发现的。人类TIM家族只包括TIM1、TIM3和TIM4,位于5号染色体5q33.3上,TIM分子的共同结构包括:免疫球蛋白N末端可变区、粘蛋白结构域、跨膜区和胞内区。 图片来源于:http://www.genecards.org/cgi
WHO拉响警报:汉坦病毒邮轮疫情升级,从血管渗漏到细胞因子风暴,这篇讲透
内皮生长因子(VEGF),该因子触发粘附连接中VE-钙粘蛋白的下调,从而破坏内皮细胞间的紧密连接,导致血管通透性增加 。同时,感染的内皮细胞还会产生促炎细胞因子和趋化因子,如IP-10和RANTES,并上调细胞表面粘附分子。随着病毒负荷升高,宿主免疫系统被过度激活,被吸引来的单核/巨噬细胞极化为促炎M1表型,大量释放TNF-α、IL-6、CXCL10等炎症因子,形成“细胞因子风暴”。且CD8+ T细胞在清除病毒感染内皮细胞的过程中造成内皮屏障的二次损伤,最终导致血管通透性显著增加、血浆外渗、休克、肾损伤及出血等严重
次的抑制网络,研究决策需从宏观维度出发,筛选具有战略互补性的Siglec靶点。当前证据表明,唾液酸-Siglec轴通过不同分子在特定免疫细胞亚群上的特异性表达,构建了分工明确的免疫抑制体系。基于此,研究可以聚焦于以下三个核心方向: 突破T/NK细胞功能耗竭的“隐形枷锁” 针对效应细胞功能受阻的逃逸策略,Siglec-9与Siglec-7构成了关键研究靶点。确凿的实验证据显示,肿瘤细胞表面高度唾液酸化的粘蛋白(如MUC1)作为配体,能够特异性结合NK细胞上的Siglec-7以及T细胞和髓系
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