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- 2025年07月14日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存：
100
- 供应商：
上海远慕生物科技有限公司
- 检测范围：
科研
- 检测方法：
酶联检测
- 应用：
科研实验
- 适应物种：
小鼠
- 规格：
48T/96T
搜索名：雌二醇受体（ER）ELISA检测试剂盒 咨询热线：18321664727
ELISA试剂盒上海远慕生物科技有限公司长期提供酶免Elisa试剂盒、ELISA检测试剂盒、免疫组化试剂盒、人Elisa试剂盒、大小鼠Elisa试剂盒、抗体抗原，价格实惠，质量有保证,信誉第一。凡购买目录本公司ELISA检测试剂盒可免费提供代测服务，欢迎来电订购！
雌二醇受体,ER ELISAkit
YM-PS6206
Elisa试剂盒规格统一：48T和96T
elisa贮存6个月的条件：2-8℃
底物请避光保存；Elisa试剂盒不同批号组分不得混用，从标本收集、保存、预试验、实验、数据分析等全实验过程提供完整的技术指导。
雌二醇受体,ER ELISAkitELISA的比色测定由酶标仪进行。有的同行可能会认为，既然由酶标仪进行，那么此时便可以万事大吉了，其实不然，因为当代较为先进的酶标仪，均有较多的功能，使用不当，会得到令人难以理解的实验结果。如使用酶标仪比色测定后，有许多的阴性测定孑L的吸光度值为负数；或测定假阳性率大大增加等等。这主要是没有正确地理解和使用酶标仪所致。
此外，在加入底物开始显色反应前，最好是先检查一下底物溶液的有效性，即可将A和B两种液各加1滴于清洁的空板孔或eppendorf管中，观察是否有显色出现，如有，则说明底物已变质。以OPD为底物，配好后应为五色，否则就不能使用。以TMB为底物，整个显色反应过程无需避光，而以OPD为底物，则需避光进行。关于TMB和OPD的显色反应特点及注意点可参考前面有关章节内容。显色反应完成后，加入酸终止反应，振荡混匀后即可进行下面的比色测定或肉眼判断结果。
雌二醇受体,ER ELISAkitELISA试剂盒细胞裂解液裂解细胞之前，必须根据以下方向的测定。
1。贴壁细胞应分离胰蛋白酶和离心后收集（悬浮细胞将离心收集直接）。
2。洗细胞三次冷PBS。
3。悬浮细胞在PBS（1×）和细胞受超声处理4次（或≤冷冻细胞
-20°C。用温和的混融细胞。3次重复冻结/解冻周期。）
4。在1500×g离心10分钟在2到8摄氏度去除细胞碎片。
细胞培养上清和其他生物液体在1000×g离心20分钟去除样品
颗粒和即刻检测或者商店样品在-20°C或稀释后使用80oC。避免重复
冻结/解冻循环。
雌二醇受体,ER ELISAkit其他试剂盒展示:
可溶性Endoglin,ENG/sCD105 ELISAkit YM-PS6056
降钙素原,PCT ELISAkit YM-PS6057
可溶性瘦素受体,sLR ELISAkit YM-PS6058
活化蛋白C,APC ELISAkit YM-PS6059
胰岛素自身抗体,IAA ELISAkit YM-PS6060
β内啡肽受体,β-EPR ELISAkit YM-PS6061
α葡萄糖苷酶,a-Glu ELISAkit YM-PS6062
抗核膜糖蛋白210抗体,gp210 ELISAkit YM-PS6063
肝脂酶,HL ELISAkit YM-PS6064
胰蛋白酶,trypsin ELISAkit YM-PS6065
破骨细胞分化因子,ODF ELISAkit YM-PS6066
过氧化物酶体增殖物激活受体α,PPAR-α ELISAkit YM-PS6067
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Toll样受体9,TLR-9/CD289 ELISAkit YM-PS6069
载脂蛋白E,Apo-E ELISAkit YM-PS6070
磷酸化蛋白激酶C,P-PKC ELISAkit YM-PS6071
钩端螺旋体IgG,LepIgG ELISAkit YM-PS6072
网膜素,omentin ELISAkit YM-PS6073
磷酸化细胞外信号调节激酶,pERK ELISAkit YM-PS6074
钩端螺旋体IgG,LepIgG ELISAkit YM-PS6075
孤腓肽,OFQ/N ELISAkit YM-PS6076
钙通道阻滞剂,CCB ELISAkit YM-PS6077
生长激素释放肽ghrelin,GHRP-Ghrelin ELISAkit YM-PS6078
蛋白磷酸酶,PP ELISAkit YM-PS6079
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文献和实验【进展|热点】BLOOD: 雌激素受体通过上调IRF4促进DC的分化
. 在炎症过程中生理水平的雌二醇可以通过雌激素受体（ER）来促进GM-CSF介导的DC的分化和成熟，但是具体机理不明，此文通过研究发现estradiol-ER是通过IRF4来发挥作用，并且通过体外试验和knockout模型阐述了其中的机理。 不知道estradiol-ER对于DC细胞的作用是不是可以部分解释男女免疫系统的差异，那么反过来雄激素对于DC是否有类似的作用，或者是反作用呢？ 通过E2处理，MHCII+DC的表达变化。
Nature 深度剖析：管坤良与 Alj 组研究成果为何截然相反，Hippo 通路调控乳腺癌的两面性
乳腺癌是当今女性中最常见的恶性肿瘤，对女性健康存在重大威胁。雌激素受体（ERα）驱动了相当一部分乳腺癌的进展，对于这部分乳腺癌，靶向 ERα 或雌激素合成的内分泌疗法是重要的治疗手段。然而，相当多的患者仍会出现复发及耐药的现象 [1]。因此，探究 ERα 在乳腺癌中的表达调控机制具有重要科学意义及转化价值。2017 年一篇发表于 Nature 的报道指出，抑癌通路 Hippo 可以介导 ERα 的降解，进而调控 ER + 乳腺癌对内分泌疗法的敏感性。然而，近日 Hippo 领域大牛管坤良组
雌激素受体 a(ERa) 甾体类激素特别是雌激素 ，长期以来都被认为与乳腺肿瘤发生有关。雌激素及其儿茶酚类代谢产物在乳腺癌启动和演进过程中的作用，是人们长期的研究热点。17p雌二醇可通过有功能的ER刺激乳腺癌生长，这是乳腺癌内分泌治疗的理论依据。乳腺癌细胞表面的雌激素受体是激素疗法起作用的重要标志。近1／3的乳腺癌在确诊时为ER阴性，还有一部分乳腺癌在演进过程中逐渐变为ER阴性。迄今为止，未发现遗传学改变，如同源缺失、LOH、ER基因突变等，对ER表达缺失
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