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文献和实验1.90134±2.30(106-146)4.66±0.405.30±0.50(4.00-5.90)96.7±1.1993.8±1.20(85.7-112)37.3±2.2039.1±2.30(32.7-44.1)5.29±0.966.04±1.10(3.40-8.24)9.52±0.9810.4±0.92(7.40-12.0)2.54±0.222.20±0.14(1.90-3.50)狗0.25±0.110.21±0.10(0.00-0.50)211±32.0150±17.0(137-275)1.35±
氧化应激分子机制与相关信号通路:解码细胞 “氧化危机” 的底层逻辑
化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。 通路工作机制:生理状态下,Nrf2 与细胞质中的 Keap1 紧密结合,处于持续泛素化降解状态,细胞内 Nrf2 含量极低。当发生氧化应激时,ROS 可修饰 Keap1 上的关键半胱氨酸残基,使其构象改变并与 Nrf2 解离;同时,ROS 激活的 PI3K/Akt 通路会促进 Nrf2 磷酸化,进一步加速其与 Keap1 的分离。游离的 Nrf2 会快速转位至细胞核,与小 Maf 蛋白形成异二聚体,结合到下游基因的 ARE 区域,启动 SOD、CAT
3) 将膜放入一塑料袋中,加入二抗溶液,加入量一般为0,1ml二抗溶液/cm2 膜,封好塑料袋,在室温下轻轻震荡1小时。 6. 剪开塑料袋,取出NC膜,在TBST溶液中冲洗1-5次,每次10分钟。 7. 显色 1) AP系统 a. 将膜放入碱性磷酸酶显色液(10ml碱性磷酸酶缓冲液,66ulNBT,33ulBCIP)中,室温下轻轻摇动。 b. 待条带出现后(约显色20分钟),将膜放入200ul0.5MEDTA
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