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- QY-M2678
- 2025年07月15日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
否
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体英文名：
Anti-CIDEC
- 抗体名：
细胞死亡活化蛋白抗体
- 规格：
0.1ml/100μg
编号：QY-M2678
英文名称:Anti-CIDEC
别名：Cell Death Activator; Cell death activator CIDE-3; Cell Death Inducing DFFA Like Effector C; Cell death inducing DFFA like effector protein C; Cell death-inducing DFFA-like effector protein C; CIDE 3; CIDE3; CIDE C; CIDEC_HUMAN; Fat specific protein 27; Fat-specific protein FSP27 homolog; FLJ20871; FSP27.
规格：0.2ml/200μg
浓度:1mg/1ml
交叉反应:Human,Mouse,Rat,Pig,
类型:一抗
细胞死亡活化蛋白抗体乔羽专业供应单抗多抗抗体，各种 二抗，标记抗体，抗体抗原，蛋白多肽产品，欢迎来电详谈！上海乔羽期待与您的合作！
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文献和实验第二信使 cAMP 抑制 JNK 活化的机制及对细胞死亡的调控作用 第二信使cAMP与其它信号 途径的“crosstalk”是cAMP调控多种细胞生命活动的重要机制。我们以往的研究揭示，在成纤维细胞中，cAMP通过PKA-CREB-DLC抑制v38活化，进而抑制NF-KB活化、促进TNF-a诱导的细胞死亡。但cAMP发挥抗凋亡作用的机制还不清楚。cAMP显著拮抗UV诱导的成纤维细胞凋亡。尽管cAMP抑制UV诱导的p38活化，但抑制p38活性对UV诱导的凋亡无显著影响。进一步
JCI 重磅：王福生院士团队发现 HIV 感染者体内 T 细胞损耗元凶！
的细胞都没有显示出 HIV DNA 的显著差异。因此，这些数据表明，HIV-1 感染并不是 VIR 患者外周血 CD4+ T 细胞中 caspase 激活的主要原因。 此外，活化诱导的细胞死亡也被认为是 HIV 感染中 CD4+ T 细胞损耗的重要机制。研究人员也发现，活化的 CD4+ T 细胞 (HLADR+CD38+) 与 caspase-3 的激活呈较强的正相关，这表明活化诱导的细胞死亡是通过凋亡发生的，而 CD4+ T 细胞中 caspase-1 活化的机制尚不清楚。 接下来，为了阐明
细胞程序性死亡形式将互为补充，共同维持生物体的内稳态。其中，Caspase 及 Caspase 介导的蛋白剪切和活化过程将成为多种细胞程序性死亡的串话和相互转化的直接证据被检测[22,23]。想对多种细胞程序性死亡过程进行全面了解，扫描文章底部二维码获得《CST 细胞程序性死亡专题 PPT》。3 展望：细胞焦亡的研究才刚刚开始细胞焦亡，作为一种炎性程序性细胞死亡，已经在不同疾病模型当中开始受到关注，相信在近年来将成为基金申请的热点。目前，已经有很多报道初步显示了细胞焦亡参与肿瘤[24]、感染类疾病
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