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- 进口/国产
- QY-M0872
- 2025年07月10日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
否
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体英文名：
Anti-phospho-Bid (Ser78)
- 抗体名：
磷酸化BH3结构域凋亡诱导蛋白抗体
- 规格：
0.1ml/100μg
编号：QY-M0872
英文名称:Anti-phospho-Bid (Ser78)
别名：Bid (phospho S78); p-Bid (phospho S78); BH3 interacting domain death agonist; p22 BID; BID;) BH3-interacting domain death agonist; AltName: BH3-interacting domain death agonist p15; BH3-interacting domain death agonist p13; p13 BID; BH3-interacting domain death agonist p11; p11 BID; BID_MOUSE.
规格：0.1ml/100μg
浓度:1mg/1ml
交叉反应:Mouse,Rat,
类型:一抗磷酸化抗体
磷酸化BH3结构域凋亡诱导蛋白抗体乔羽专业供应单抗多抗抗体，各种 二抗，标记抗体，抗体抗原，蛋白多肽产品，欢迎来电详谈！上海乔羽期待与您的合作！
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文献和实验凋亡，是沟通死亡受体通路和线粒体通路的中介者。Bid存在于胞质中，可以被caspases-8和caspase-3等水解而活化。活化的Bid从胞质进入到线粒体，诱导细胞色素C的释放，启动凋亡的发生。Bid基因敲除的小鼠肝细胞对Fas和TNF诱导的凋亡产生耐受，但对线粒体凋亡诱导剂仍然敏感。说明凋亡的诱导可以通过细胞膜产生，也可以通过线粒体直接产生，两者既相互独立，又互有联系。Bad有磷酸化和去磷酸化两种形式。在缺乏生存信号(survival signal)时，Bad以去磷酸化的形式存在。Bad的BH3域
5)、Bnip3.BimL;~[1Noxa等蛋白，它们只含有BH3结构域，具有促凋亡能力。 抑制凋亡的信号分子如Bcl-2、Bcl-XL等大多存在于线粒体和其他细胞器 膜上，而促进细胞凋亡的Bcl-2家族蛋白分子(如Bax、Bid等)大多存在于细胞浆中。在凋亡因子刺激下，促凋亡蛋白分子发生转录水平增加(如p53介导的Bax、Noxa、Puma等)和翻 译后的激活和修饰。促凋亡分子的激活还包括Bax等蛋白的构象变化和多聚化、Bid等蛋 白的印割、Bad等分子的磷酸化与去磷酸化等。有意
5)、Bnip3.BimL;~[1Noxa等蛋白，它们只含有BH3结构域，具有促凋亡能力。 抑制凋亡的信号分子 如Bcl-2、Bcl-XL等大多存在于线粒体和其他细胞器 膜上，而促进细胞凋亡的Bcl-2家族蛋白分子 (如Bax、Bid等)大多存在于细胞浆中。在凋亡因子刺激下，促凋亡蛋白分子发生转录 水平增加(如p53介导的Bax、Noxa、Puma等)和翻 译后的激活和修饰。促凋亡分子的激活还包括Bax等蛋白的构象变化和多聚化、Bid等蛋 白的印割、Bad等分子的磷酸化与去磷酸化等。有意
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