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- 乔羽
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- QY-A18440-X
- 2025年07月15日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
1gG
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
电询
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体名：
细胞周期末期促进复合蛋白APC1抗体
- 规格：
0.2ml/200μg
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文献和实验细胞，后面作者又证明了雷公藤红素和 19-048 诱导的 ROS 升高会导致结直肠癌细胞的周期停滞和凋亡。 图 3. 雷公藤红素衍生物 19-048 具有更高的效力和特异性 为了验证 PRDX1 是雷公藤红素和 19-048 在结直肠癌细胞中诱导细胞周期停滞和凋亡的主要靶蛋白，作者在 SW620 细胞中通过 CRISPR-Cas9 系统构建了 PRDX1 敲低细胞系（SW620-gPRDX1），用阴性 sgRNA（SW620-gNS）作为对照，与对照相比，SW620-gPRDX1 细胞中 ROS 积累
1、SLC6A20和SYK。此外，在大量间皮瘤组织样本中发现了WIF-1, SFR(1,2,4)启动子甲基化。甲基化TMS1或hic1的MPM患者总体生存率明显降低。此外,在一大群MPM患者样本有一个高发的钙粘蛋白和FHIT基因启动子区域的p16,APC1B,P14,RARβ,APC1A, RASSF1A基因和DAPK上有较小程度上的甲基化。患者与DAPK或RARβRASSF1A基因的甲基化有一个短的整体存活率相比,患者只有一个或者没有表观遗传改变。干细胞多能性的表观遗传促进因子是含有EZH2的PcG
【求助】P53的翻译后修饰都有哪些？ 怎样验证其修饰后与靶标启动子的结合活性的变化？
蛋白质功能的一个主要机制，p53在多个位点上可被磷酸化、顺-反异构化、乙酰化、泛素化、甲基化、糖基化等修饰，从而显示其生物学重要性。这种显示细胞或组织特异性并依赖细胞周期位置的多重修饰，是一种复杂的调节方式，随着细胞对DNA损伤、增殖、老化等产生的细胞信号的反应而发生波动。 磷酸化修饰 P53的磷酸化在多数情况下与蛋白质的稳定性有关。p53 N-末端的三个位点Ser15、Thr18、Ser20磷酸化后，使p53和其主要的负性调节因子MDM2之间的相互作用消失，而和乙
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