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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型:
1gG
- 形态:
Lyophilized or Liquid
- 保存条件:
-20 °C,一年
- 克隆性:
多克隆
- 标记物:
电询
- 适应物种:
人,大鼠,小鼠,兔
- 宿主:
Goat,Rabbit,Mouse
- 应用范围:
IHC/WB/ELISA
- 浓度:
1mg/ml
- 靶点:
电询
- 抗体名:
Ⅲ型纤维连接蛋白域蛋白3B抗体
- 规格:
0.2ml/200μg
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文献和实验1的培养液分别培养HSC-T6细胞,留取各组培养液离心后的上清,用双抗体夹心ELISA方法检测其上清中PⅢP和CⅣ的含量。 结果:对照组HSC-T6细胞ECM分泌量较低;HSC-T6的ECM分泌量与HMGB1呈剂量依赖关系(r=0.835,0.955,P 结论:HMGB1能诱导HSC-T6细胞分泌ECM,可能在肝纤维化的发生、发展中发挥重要作用。 目前认为,HSC的激活是肝纤维化发生发展的关键环节[1] ,HSC激活的始动因素是肝损伤和炎症反应,而HSC激活的过程包括早期启动激活和后期“持久化
密切相关。七十年代,研究人员用凝胶梯度电泳等 生物 化学方法发现了几十种血小板表面膜蛋白,其中一组被称为糖蛋白I(glycoprotein I, GPⅠ)复合物的膜蛋白与血小板“粘附”功能有关。这组复合物又可分为GPⅠb-Ⅸ复合物和GPⅠa-Ⅱa 复合物两类。1979年,笔者赴法进修血液学,有机会通过杂交瘤技术,鉴定出国际上第一个抗血小板膜糖蛋白I的单克隆抗体(AN51)。这株单克隆抗体(以下简称“单抗” ),与正常血小板特异性结合后,血小板就不能通过vW因子“粘附”到破损
此外,肝硬化时肝的生物转化及对激素灭活的功能亦发生障碍。在肝硬化形成过程中,纤维组织形成是重要的形态变化。在缺氧和炎症刺激下,胶原纤维的合成增强。当发生肝硬化时,肝内的酸性粘多糖增加,特别是含有半乳糖胺的硫酸软膏素B显著增加,并与胶原纤维化有关,肝纤维化时增加的胶原以Ⅰ型及Ⅱ型胶原为主。 近十年来关于肝纤维化的研究有较大进展,发现许多与肝纤维化有关的因子,就细胞成分而言,枯否细胞(Kupffercell,KC)、储脂细胞(fat~storingcell,FSC)在肝纤维化形成过程中都起着非常重要
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