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- 进口国产
- QY-A12471-X
- 2025年07月15日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
1gG
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
电询
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体名：
磷酸化氨基末端激酶2抗体
- 规格：
0.2ml/200μg
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文献和实验的信号分 子 小分子物质，有助于信号向胞内进行传递，比如环磷腺苷 cAMP，环磷鸟苷 cGMP，以及钙离子等等，主要的作用就是活化蛋白激酶。常见信号通路总结1. NF-κB signaling pathwayNF-κB 通路作用机制当处于激活状态时，NF-κB 位于细胞质中且与抑制蛋白 IκBα 形成复合体。通过内在膜受体的介导，一些胞外信号物质可激活一种称为 IκB 激酶（IKK）的酶。IKK 转而磷酸化 IκBα 蛋白，这将导致后者的泛素化，使得 IκBα 从 NF-κB 上脱离下来，最终
研究证实，双特异性激酶JNK Kinase(JNKK)是JNK/SAPK的上游激活物，包括MKK4(JNKK1)、MKK7(JNKK2)，其中MKK7/JNKK2可特异性地激活JNK[5]，而MKK4则可同时激活JNK1和p38。JNKK的上游激活物为MEKK，MEKK1在体外过表达时可激活MEK，但MEKK1在体内高度选择性地磷酸化MKK4，从而激活JNK[6]。MEKK2也可通过MKK4激活JNK和p38。JNK/SAPK接受上游信号被激活后，可以进一步使核内的转录因子c-Jun氨基末端63及73
3 篇 Nature 连发，解决世纪难题，周期蛋白的毁灭调控蕴含癌症患者的新生
在 cyclin D 上，被泛素化标记的 cyclin D 将会被蛋白酶体降解。此外研究还发现，AMBRA1 缺失会导致 cyclin D 和 MYC 蛋白水平升高。cyclin D 与 CDK4/6 结合，使 RB1 蛋白磷酸化。磷酸化 RB1 释放 E2F 转录因子来驱动细胞周期进程所需基因的表达。在 AMBRA1 缺失的细胞中，cyclin D 也能与 CDK2 激酶形成复合物，使癌细胞能够抵抗 CDK4/6 抑制剂的治疗。高水平的 cyclin D 会促进细胞增殖，从而导致 DNA 损伤、复制应激
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