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- QY-A12224-X
- 2025年07月12日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
1gG
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
电询
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体名：
神经上皮酪氨酸激酶/乳腺癌激酶10抗体
- 规格：
0.2ml/200μg
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文献和实验是B细胞发育受阻不能有效地产生抗体。 究其原因，是因XLA患者X染色体长臂(q21-22．3区带)上一个基因发生了突变，该基因的编码产物为胞质中的酪氨酸激酶Btk，全称为Bruton酪氨酸激酶(Bruton tyrosine kinase)，于Tec激酶家族。btk基因的突变方式可以为点突变，也可以为DNA片段缺失。 Btk不仅参与成熟B细胞抗原识别信号的转导，并在前B细胞信号转导中起关键作用。B细胞从原B向前B分化后，出现一种称为前B细胞受体(pre-BCR)的结构
Nature 深度剖析：管坤良与 Alj 组研究成果为何截然相反，Hippo 通路调控乳腺癌的两面性
Hippo 通路对 ERα 的调控机制，对深入了解 ER + 乳腺癌的进展机制及寻找新的潜在治疗靶点具有重要意义。 2017 年，来自瑞士 Friedrich Miescher Institute 的 Mohamed Bentires-Alj 团队于 Nature 发表题为 The Hippo kinases LATS1 and 2 control human breast cell fate via crosstalk with ERα 的文章，报道了 Hippo 通路中的 抑癌激酶 LATS
3 篇 Nature 连发，解决世纪难题，周期蛋白的毁灭调控蕴含癌症患者的新生
在 cyclin D 上，被泛素化标记的 cyclin D 将会被蛋白酶体降解。此外研究还发现，AMBRA1 缺失会导致 cyclin D 和 MYC 蛋白水平升高。cyclin D 与 CDK4/6 结合，使 RB1 蛋白磷酸化。磷酸化 RB1 释放 E2F 转录因子来驱动细胞周期进程所需基因的表达。在 AMBRA1 缺失的细胞中，cyclin D 也能与 CDK2 激酶形成复合物，使癌细胞能够抵抗 CDK4/6 抑制剂的治疗。高水平的 cyclin D 会促进细胞增殖，从而导致 DNA 损伤、复制应激
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