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- 乔羽
- 进口国产
- QY-A17721-X
- 2025年07月14日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
1gG
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
电询
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体名：
肿瘤/睾丸抗原2.2抗体
- 规格：
0.2ml/200μg
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文献和实验HPV 并不是宫颈癌唯一的「元凶」？这种微生物化身「帮凶」，共同促进癌症发生
E7 类器官，并进行了 qRT-PCR 和免疫印迹分析。结果显示，在没有 HPV E6E7 表达的情况下，沙眼衣原体显著抑制 E2F1 和肿瘤抑制因子 p53（TP53），而共感染导致 TP53 明显减少，但 E2F1 和 RB1 转录本没有显著减少。 与沙眼衣原体感染相反，HPV E6E7 上调 TP53、E2F1 和 RB1 基因表达。无论是否感染 HPV，沙眼衣原体感染 hCEcto 细胞后，总 Rb、pRb（S807/811）、E2F1 和 p53 蛋白减少。然而，E6E7 表达增加 E2F
，从而将目的基因靶向性地导入肿瘤细胞。Khare等将抗人癌胚抗原(CEA)单链抗体编码基因与env基因重组，使反转录病毒将“自杀基因”――一氧化氮合成酶(NOS)靶向导人CEA阳性的肿瘤细胞，并通过过度合成NOS杀死肿瘤细胞。 靶向转移目的基因策略的工作原理 另一个例子是腺病毒。腺病毒载体在感染靶细胞时，首先依靠通过病毒衣壳(capsid)上的纤维蛋白(nber)头部的knob结构域识别并结合靶细胞表面的“柯萨奇病毒和腺病毒受体”(CAR)，然后通过衣壳的五邻体
3 篇 Nature 连发，解决世纪难题，周期蛋白的毁灭调控蕴含癌症患者的新生
在 cyclin D 上，被泛素化标记的 cyclin D 将会被蛋白酶体降解。此外研究还发现，AMBRA1 缺失会导致 cyclin D 和 MYC 蛋白水平升高。cyclin D 与 CDK4/6 结合，使 RB1 蛋白磷酸化。磷酸化 RB1 释放 E2F 转录因子来驱动细胞周期进程所需基因的表达。在 AMBRA1 缺失的细胞中，cyclin D 也能与 CDK2 激酶形成复合物，使癌细胞能够抵抗 CDK4/6 抑制剂的治疗。高水平的 cyclin D 会促进细胞增殖，从而导致 DNA 损伤、复制应激
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