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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型:
1gG
- 形态:
Lyophilized or Liquid
- 保存条件:
-20 °C,一年
- 克隆性:
多克隆
- 标记物:
电询
- 适应物种:
人,大鼠,小鼠,兔
- 宿主:
Goat,Rabbit,Mouse
- 应用范围:
IHC/WB/ELISA
- 浓度:
1mg/ml
- 靶点:
电询
- 抗体名:
钙依赖分泌激活蛋白1抗体
- 规格:
0.2ml/200μg
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文献和实验禁食 16 小时就可以唤醒身体「时钟」!Cell 子刊揭示间歇性禁食有益健康的关键节点
和激活蛋白酶体。并确定肝脏蛋白酶体可能是禁食的「计时器」,为探索间歇性禁食促进健康的潜在机制提供了一个重要靶点。 图片来源:Cell Reports 揭开间歇性禁食背后的秘密 当前,尽管间歇性禁食已被证明从许多方面对健康有益,但不同实验室的禁食计划各不相同,主要原因是还没有找到生物体在体内对禁食表现出明显反应的确切时间点,即究竟禁食多久才更利于健康。 为揭开间歇性禁食背后的秘密,研究团队绘制了 5 种喂养方案下、多达 600 个小鼠代谢组织样品的昼夜转录通路图谱,其中囊括了小鼠的重要
Cell Reports:上海科大朱焕乎团队揭示肠道营养信号如何指挥动物全身的发育进程
下,过氧化物酶体不再均匀分布于肠细胞中,而是集中于靠近线虫肠腔的顶膜区域,且 PRX-11 突变能够阻断过氧化物酶体的肠顶膜聚集和相应的滞育表型。 进一步研究发现,过氧化物酶体的肠顶膜聚集依赖于驱动蛋白 Kinesin 1/微管的运输过程。通过破坏驱动蛋白 Kinesin 1 来阻断过氧化物酶体的肠顶膜聚集,就可以阻断葡萄糖神经酰胺缺失导致的动物发育停滞。这提示过氧化物酶体的聚集可能是调控发育命运的直接原因。 进一步研究发现,这些在肠顶膜积累的过氧化物酶体通过合成并分泌过氧化物 β-氧化反应衍
了恶性表型。 代谢组学、蛋白质组学以及 ECAR 和 OCR 测试揭示了 ADPGK 显著加速了 PCa 的糖酵解。 ADPGK 与丙酮酸激酶 C(ALDOC)结合,通过 AMP 激活蛋白激酶(AMPK)磷酸化促进糖酵解。 图 2 用于 ADPGK 过表达的慢病毒结构示意图及 ADPGK 过表达结果。 案例 2:用慢病毒载体递送 RNA 干扰工具,研究脯氨酸羟化酶结构域蛋白在调节心肌细胞钙水平中的功能[2] 由于高氧消耗,心肌细胞对环境中的氧气极为敏感。脯氨酸羟化酶结构域蛋白 2(PHD
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