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- 乔羽
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- QY-A15462-X
- 2025年07月12日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
1gG
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
电询
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体名：
磷酸化叉头蛋白L2抗体
- 规格：
0.2ml/200μg
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文献和实验纤维素薄膜）上，固相载体以非共价键形式吸附蛋白质，且能保持电泳分离的多肽类型及其生物学活性不变。以固相载体上的蛋白质或多肽作为抗原，与对应的抗 体起免疫反应，再与酶或同位素标记的第二抗体起反应，经过底物显色或放射自显影以检测电泳分离的特异性目的基因表达的蛋白成分。该技术也广泛应用于检测蛋 白水平的表达。二、分类western显色的方法主要有以下几种：i. 放射自显影ii. 底物化学发光ECLiii. 底物荧光ECFiv. 底物DAB呈色现 常用的有底物化学发光ECL和底物DAB呈色，体同水平和实验
Cell Metab：西京医院王琳教授团队报道非酒精性脂肪肝炎新靶点
发现在过表达 TRIM16 的肝细胞中，磷酸化的 TAK1（p-TAK1）减少，反之亦然。然而，令人惊讶的是，总 TAK1 水平保持不变。因此作者猜测，TRIM16 可能主要促进 p-TAK1（而不是总 TAK1）的蛋白酶体降解。在使用蛋白酶体抑制剂 MG132 处理后，TRIM16 对 p-TAK1 的抑制作用消失了。 图片来源：Cell Metabolism此外，在使用 5Z-7 选择性地减弱了 TAK1 的磷酸化后，TRIM16 和 p-TAK1 的相互作用被显著削弱。进一步地，作者
受体(CD2l、CDl9、CD81)以及CD45分子。这一点，和T细胞识别抗原时发生TCR-CD3、辅助受体(CD4／CD8)和CD45的多聚作用十分相似。多聚化产生两个结果：一是CD45分子胞内段的PTP解除PTKSrc分子C端对PTK分子活性中心的抑制；第二个结果是，受体相关性蛋白酪氨酸激酶即Src家族的成员彼此成簇而发生相互磷酸化，SrcPTK因而激活。表10-1表明，B细胞中参与这一重要步骤的Src家族成员有Lyn、Fyn、Blk和Lck，比参与丁细胞激活的Src家族多了两个成员。
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