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- QY-A13933-X
- 2025年07月16日
- IHC/WB/ELISA
- Goat，Rabbit，Mouse
- 人，大鼠，小鼠，兔
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原：
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型：
1gG
- 形态：
Lyophilized or Liquid
- 保存条件：
-20 °C，一年
- 克隆性：
多克隆
- 标记物：
电询
- 适应物种：
人，大鼠，小鼠，兔
- 宿主：
Goat，Rabbit，Mouse
- 应用范围：
IHC/WB/ELISA
- 浓度：
1mg/ml
- 靶点：
电询
- 抗体名：
胰岛素诱导基因1抗体
- 规格：
0.2ml/200μg
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文献和实验Cell Reports：山东大学马春红团队揭示 Tim-4 在巨噬细胞抗病毒天然免疫和胆固醇稳态调控中的重要作用
体。当细胞内胆固醇浓度较低时，SCAP-SREBP2 复合物与抑制蛋白胰岛素诱导基因 (insulin-induced genes，Insigs) 解离，转位至高尔基体，经金属蛋白酶切割后产生活化形式的 SREBP2 入核发挥转录调节作用。研究人员发现 Tim-4 能够分别地与 SCAP、Insig1 相互作用，抑制 SCAP-Insig1 之间的结合，从而促进 SCAP-SREBP2 复合体从内质网到高尔基体的转位过程。 综上，Tim-4 通过抑制 SCAP-Insig1 的结合进而促进
为什么蚁后多子多孙还长寿？最新 Science 揭示让蚂蚁寿命延长 5 倍的奥秘
繁殖，但蚁后的寿命却要比工蚁长得多。研究人员猜测，这背后一定有什么东西可以分别调节繁殖和寿命。 胰岛素信号通路中，有两个主要分支——AKT 和 MAPK。然而，研究人员观察到，在新晋蚁后的脂肪体和卵巢中，是 MAPK 而不是 AKT 具有活性。他们后续发现，新蚁后体内增加的胰岛素会诱导卵巢发育，然后开始产生一种称为 Imp-L2 的胰岛素抑制蛋白，Imp-L2 有助于降低脂肪体和卵巢中的 AKT 磷酸化，阻断 AKT 的信号传导，从而延长蚂蚁的寿命。因为 AKT 通路控制衰老，其活性增加会导致
打破传统认知，降糖不仅依赖胰岛素！科学家发现，这种来自脂肪的激素也可以调节血糖……
胰岛素补偿的情况下，体外脂肪分解实验显示 F1KO 小鼠的脂肪分解显著升高。此外，FGF1 对基底和异丙肾上腺素（ISO）诱导的脂解有明显的抑制作用。同样，FGF1 还以剂量依赖的方式抑制了 3T3-L1 脂肪细胞中同种异体诱导的脂肪分解。 图片来源：Cell Metabolism 随后，为了确定外源性 FGF1 是否能类似地影响体内脂肪脂解，他们对 adR1WT 和 adR1KO 小鼠给予外源 FGF1。之后他们发现，FGF1 降低了 adR1WT 小鼠血清 FFA 水平约 30
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