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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 免疫原:
KLH conjugated synthetic peptide derived from hu MEK6
- 亚型:
1gG
- 形态:
Lyophilized or Liquid
- 保存条件:
-20 °C,一年
- 克隆性:
多克隆
- 标记物:
电询
- 适应物种:
人,大鼠,小鼠,兔
- 宿主:
Goat,Rabbit,Mouse
- 应用范围:
IHC/WB/ELISA
- 浓度:
1mg/ml
- 靶点:
电询
- 抗体名:
磷酸化S6核糖体蛋白抗体(Ser240/244)
- 规格:
0.2ml/200μg
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文献和实验中,转录因子 NF-kB 在 DNA 损伤反应期间参与并调节 SASP 促炎因子的转录。因此,他们也测量了 BJ 细胞经 doxo 处理后 NF-kB 的转录活性,发现在缺氧时有增加,但没有统计学显著性。 mTOR 是蛋白质合成的关键调节通路,其活性受机体营养状态的调节,并受能量耗竭的抑制,如缺氧。通过测量肾脏切片中 mTOR 活性(磷酸化核糖体蛋白 S6 的水平),观察到皮质区 (相对高氧区域) 出现了显著的活性增强。Western blot 结果也证明了体外体系中高氧环境中的衰老细胞出现 S6
偶联受体激酶,有肾上腺素受体蛋白激酶;ARK 相关激酶和视紫红质激酶等。 (7)核糖体 S6 激酶(S6K),包括 S6KⅠ和 S6KⅡ,能催化核糖体 S6 蛋白磷酸化。 (8)整合素连接激酶,整合素连接激酶(intergrin-linked kinase,ILK)可直接磷酸化 PKB/Akt,其活性依赖 PI3K。 (9)DNA 依赖性蛋白激酶,DNA 依赖性蛋白激酶(DNA-depen-dent protein kinaes,DNA-PK) 可磷酸化许多核蛋白,包括核受体、转录
下调不能说明活性降低,因为决定GSK3-beta的活性的还与其磷酸化的比例和磷酸化的位点有关。所以你除了要做GSK3-beta总的蛋白表达之外,还要做磷酸化的GSK3-beta的蛋白表达。 (2)应该活性形式和非活性形式都做。一般来讲,GSK3-beta在Ser9位点磷酸化之后活性收到抑制,而在216位点磷酸化之后,其活性收到加强。因此建议将GSK3-beta的两个磷酸化位点都做了,另外还要同时检测GSK3-beta的总蛋白表达,这样才能全面的说明问题。
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