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文献和实验第一个DNA甲基转移酶抑制剂(5-阿扎西替丁)在1964年首次合成，其作为抗癌剂的潜力很早就被认识到。20世纪80年代，在临床对这些制剂的最初研究中，将地西他滨作为经典的抗癌药物，其剂量为临床最大耐受剂量，每疗程1500 - 2500 mg/m(2)，但收效甚微。只有当低剂量(那些没有细胞毒性,导致epigenetically沉默沉默基因的活化)取得任何重大进展,经过近40年5-azacytidine (Vidaza)最后获得FDA的批准在2004/2005专门治疗骨髓增生异常综合征(MDS
DNA甲基化结构基因、DNA甲基转移酶以及DNA去甲基化等知识概述
相关专题 什么是DNA甲基化，本文叙述了DNA甲基化结构基因，DNA 甲基转移酶，DNA 去甲基化，甲基化新位点。DNA甲基化是甲基转移酶催化作用下，DNA的CG两个核苷酸 的胞嘧啶被选择性地添加甲基，形成5-甲基胞嘧啶。DNA甲基化修饰可导致基因结构和功能的异常。 结构基因 DNA甲基化状态的改变可导致基因结构和功能异常。结构基因含有很多CPG 结构, 2CPG 和2GPC 中两个胞嘧啶的5 位碳原子通常
又现抑癌基因调控代谢！复旦潘东宁团队 PNAS 报道甲基转移酶通过p53调控脂肪产热
P53 作为基因组的「安全卫士」，在细胞的一生中发挥重要的监控作用。当细胞受到外界刺激时，DNA 发生损伤时，p53 被激活，启动 DNA 修复程序。同时 p53 也参与细胞周期、细胞死亡、线粒体自噬等多个过程（1）。被广为人知的是 p53 的突变，会促进血管生成、肿瘤迁移等不良后果，堪称最有名的原癌突变之一。「人怕出名猪怕壮」，这不，这项最新研究指出产热脂肪中的 p53 功能也不容小觑！图片来源：Nature Reviews Cancer KMT5c（一种赖氨酸甲基转移酶）主要功能是介导
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