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ADIPOQ

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    • 英文名:

      北诺

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      1000

    • 供应商:

      北诺

    • CAS号:

      NM_004797

    BL21(DE3)
    BL21 Plyss(DE3)
    BL21Condon Plus (DE3)
    TB1(DE3)
    C41(DE3)
    C43(DE4)
    Rosetta(DE3)
    Origami B (DE3)
    Rosetta-gami-B(DE3)
    Rosetta-gami(DE3)Plyss
    DH5α
    Top10
    Top10F'
    JM109(DE3)
    TG1
    Xl1-Blue
    X10-Gold
    HB101
    DH10Bac
    STBL3菌
    BJ5183细菌
    PGEX4T-1
    PGEX4T-2
    PGEX4T-3
    PGEX-6P-1
    PGEX-KG(不完整)
    PET3b
    PET5b
    PET11a
    PET15b
    PET20b
    PET21b
    PET22b
    PET24a
    PET25b
    PET26b
    PET27b
    PET28a
    PET28b
    PET30a
    PET31a
    PET32a
    PET35
    PET41a
    PET43.1
    PET50b
    PET52b
    PET302
    PET303
    PET-Dsba
    PET-GST
    PET-His
    PET-Trx
    PDsred2-ER
    PET32a-DsRed2
    PET41a-DsRed2
    PGEX4T-1-DsRed2
    pEGFP-N1
    PLPP-STII
    PLLP-OmpA
    PTrc-CKS
    Pmal-c2x
    Pmal-p5x
    PMBP-C
    PMBP-P
    PUC19
    PET28a-sumo
    PET-duet
    pACYCDuet-1
    pRSFDUET-1
    pproexhta
    pproexhtB
    PcoldI
    PcoldI-sumo
    PBV220
    求交换各种人源基因

    PEGFP-N1
    PGL-4.15
    PRL-TK
    PRL-SV40
    PCDNA3.1+/(-)

    大肠菌株DH5α
    大肠菌株JM109
    大肠菌株DH10B
    大肠菌株BL21(DE3)
    pBV220
    pET26b
    pET30a
    pET5b
    Rosetta-gami-B(DE3)

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    相关实验
    • 又现抑癌基因调控代谢!复旦潘东宁团队 PNAS 报道甲基转移酶通过p53调控脂肪产热

      与 Adipoq-Cre 小鼠杂交,获得 Kmt5c 脂肪组织特异敲除(AdKO)小鼠。与 WT 小鼠相比,AdKO 小鼠米色脂肪组织中的 Ucp1 蛋白水平显著降低,且小鼠出现冷不耐受现象。饲喂 4 周高脂饲料后,AdKO 小鼠在热中性环境下体重更重。KMT5c 在热中性环境下维持棕色脂肪组织 Ucp1 表达很重要,在环境温度和急性冷暴露下维持体温也非常必要。图片来源:PNAS 3. 高脂(high fat diet, HFD)喂养的 kmt5c 缺陷小鼠更胖。 高脂饲喂 17 周的 AdKO 小鼠的平均

    • 阎锡蕴院士新作,癌症相关基因「变身」抵御肥胖的靶点!

      性和葡萄糖耐量。检测小鼠能耗水平,发现 CD146 KO 小鼠消耗更多能量。通过透射电子显微镜(TEM)定量了 BAT(棕色脂肪组织)的线粒体密度,结果显示在 CD146 KO 小鼠中线粒体体积密度增加。这些发现表明 CD146 敲减后,体内通过增加 UCP1 依赖性线粒体呼吸作用来增强 BAT 功能。 通过将 CD146flox / flox 小鼠与 AdipoQ 衍生的 Cre 小鼠杂交,产生了脂肪特异性 CD146 敲除(CD146AT-KO)小鼠。发现该小鼠可预防 HFD 诱导的肥胖症和脂质

    • Cell Metab:​减肥的另外一种方式,限制脂肪细胞中的这种微量元素

      和细胞增殖相关基因显著降低,这种较低的炎症和氧化应激水平也解释了 TfrcAKO 小鼠的小肠更健康的原因。 图片来源:Cell Metabolism 降低成年小鼠脂肪细胞中的铁水平可以防止 HFD 诱导的代谢紊乱 最后,研究团队在成年小鼠的脂肪细胞中特异性过表达了铁输出突变体 Fpn1C326S,以确定特异性降低脂肪细胞铁水平是否可以保护小鼠免受 HFD 诱导的代谢紊乱。为此,他们向 Adipoq-Cre 小鼠腹腔注射 AAVs 编码 Cre 依赖的 eGFP 或 Fpn1C326S,以选择性靶向

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