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- 2025年07月08日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 克隆性：
单克隆
- 抗体英文名：
Anti-HERG/KCNH2/ERG
- 抗体名：
特异性钾离子通道蛋白抗体
xy-13258R phospho-GABBR2 (Ser884)磷酸化G氨基丁酸B型受体2抗体
xy-13241R GNA11G蛋白偶联受体结合蛋白α11/Gα 11 抗体
xy-13252R G3BP2G3BP2蛋白抗体
xy-13259R GABA Transporter 2γ氨基丁酸运载蛋白2抗体
xy-13317R GCNT3β1-6 N-乙酰氨基葡萄糖转移酶3抗体
xy-13319R GCNT7β1-6 N-乙酰氨基葡萄糖转移酶7抗体
xy-13320R GCP4γ-微管蛋白GCP4抗体
xy-13321R GCP6γ-微管蛋白GCP6抗体
xy-13322R GCS1β-葡萄糖苷酶1抗体
xy-13323R GCSH甘氨酸裂解系统H蛋白抗体
xy-13326R GDPGP115号染色体开放阅读框58抗体
xy-13335R Genethonin 1淀粉结合域蛋白1抗体
xy-13338R GFM1延伸因子G1抗体
xy-13297R GBA2β葡萄糖苷酶2抗体
xy-13298R GBA3β葡萄糖苷酶3抗体
xy-13299R GBAS胶质母细胞瘤相关蛋白GBAS抗体
xy-13301R GBGT1红细胞糖苷α1抗体
xy-13302R GBP1G蛋白结合蛋白1抗体
xy-13303R GBP4G蛋白结合蛋白4抗体
xy-13304R GBP6G蛋白结合蛋白6体
xy-13306R GCAP1鸟苷酸环化酶激活蛋白1抗体
xy-13307R GCAP2鸟苷酸环化酶激活蛋白2抗体
xy-13308R GCAP3鸟苷酸环化酶激活蛋白3抗体
特异性钾离子通道蛋白抗体
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文献和实验Sci Adv：蒋若天 / 温祥毅揭示钾离子通道参与健康和衰老视网膜视觉信号调控新机制
依赖性胞外酸化来调节 RGC 的兴奋性和光敏感性，(3) 从而调控瞳孔对光反射、视觉锐度、对比敏感度等非成像和成像功能。(4) 该研究还发现老年小鼠 RGC 中 TASK-3 表达和功能降低；在 RGC 中特异性过表达 TASK-3 可逆转衰老导致的视觉功能下降，将老年小鼠视力恢复到年轻小鼠水平。因此，该研究结果首次揭示了双孔钾离子通道在视网膜视觉信号处理中的新机制，并为减缓衰老过程中视觉功能的下降，提供了一个潜在的靶点与方法。 图片来源：Science Advances 该研究发现至少 96
。当把NpHR表达在哺乳动物脑内时，会聚集在内质网上，因此，将内质网输出元件、高尔基体输出元件和来自于钾离子通道Kir2.1的上膜元件加在NpHR基因序列后面，这样就能实现在神经元细胞膜上的高量聚集，修改过的NpHR被称为eNpHR3.0，因此，eNpHR3.0 对细胞膜的靶向性较好，电流较为持久，响应时间短，反应灵敏。 Arch：566nm左右激发。即为archaerhodopsin，是一种黄色激光激活的外向整流质子泵，能够将带正电的质子从神经元内移动到细胞外环境中，使神经元处于超极化状态。在特定
Cell Rep：北京大学李家立课题组揭示阿尔茨海默病易激惹症状发生的神经环路机制
PT 神经元的电生理异常不同，作者们怀疑是由于二者表达的不同，导致了病变的靶离子通道不同。通过查阅转录组学数据，作者们发现电压门控钾离子通道 Kv6.3 只在 A-type PT 神经元中表达，且在内在兴奋性中发挥着重要作用。通过单细胞 qPCR、蛋白免疫印迹等分子生物学手段，作者们发现 Kv6.3 在 A-type PT 神经元中表达降低。 图 3. AD 小鼠 A-type PT 神经元的 Kv6.3 表达下降 最后，作者们通过配合逆向示踪病毒和 Cre 重组酶诱导的过表达体系，发
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