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Rat IL-2

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    • 协同刺激信号促进IL-2基因转录的机制

      协同刺激信号促进IL-2基因转录的机制       经由钙调磷酸酶激活的转录因子NF-AT虽可进人细胞核,但是在组成性表达的一种称为糖原合成酶激酶(GSK3)的作用下,重新从胞核逸出,致使核内无足够浓度的NF-AT可以和启动子区相应的顺式作用元件结合,IL-2基因转录受阻。此时,CD28启动的信号途径中激活的P1 3K,可以作用于GSK3,使其丧失介导NF-AT的胞核外流作用,NF-AT浓度遂迅速升高,使IL-2基因的转录以致整个T细胞的激活成为可能。  

    • Rat x Rat Hybridomas

      There is an increasing interest in the preparation of ratrat hybridomas, because they have been found to be more stable in culture than mouse hybridomas and they secrete consistently high levels (10 �g/mL and above) of monoclonal antibody

    • IL-2的体外诱生

      IL-2 的体外诱生       IL-2主要由活化的CD4+ T细胞产生,主要是促进T淋巴细胞的增殖与分化。IL-2是机体免疫网络中最重要的细胞因子,因此IL-2的检测已成为评价机体免疫功能状态的重要指标之一。但由于IL-2是通过自分泌或旁分泌方式发挥其生物学效应的,在生理性免疫应答过程中,IL-2不出现于血液等体液中,故体液中IL-2含量极少,难以直接测定,通常是通过检测体外诱生的IL-2来反映体内IL-1活性水平。IL-2可用免疫学方法来检测其含量,但更多是用生物

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