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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 服务名称:
Stress & Toxicity PathwayFinder DNA Methylation PCR Array
- 提供商:
SAB
DNA Damage: ATM, BRCA1, CCND1, GADD45A, GADD45G, MLH1, MSH2, TP53, XPC.
Unfolded Protein Response: INSIG1, UBE2G2.
Hypoxia Signaling: CSTB, RARA.
Heat Shock Protein: DNAJC15.
Growth Arrest & Senescence: ATM, CDKN1A (p21CIP1/WAF1), GADD45A, GDF15 (PLAB), MSH2, TP53.
Inflammation: PRDX2, PTGS2 (COX2).
Anti-Apoptosis: BNIP3, CDKN1A (p21CIP1/WAF1), PRDX2.
Proliferation & Carcinogenesis: BRCA1, CCND1, CDKN1A (p21CIP1/WAF1), CYP1A1, PRDX2, PTGS2 (COX2), TP53.
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文献和实验清楚。除上述复合物外,MBD还与几种与转录抑制有关的蛋白有一定关系,如c-ski,N-CoR。二、DNA甲基化与肿瘤形成(一)、CPG岛的高度甲基化肿瘤细胞呈现两种绝然相反的甲基化模式:即整体基因组甲基化不足和CPG岛超甲基化。这两种甲基化模式在肿瘤形成中均起重要作用。现对CPG岛内甲基化的研究比较透彻,其在肿瘤形成中的作用也更加明确。1、候补基因(candidante gene)的分析1986年首先报道[1]人类肿瘤CPG岛超甲基化,直到1996年[2],基于PCR的甲基化技术的出现,对CPG岛甲基
拯救皱纹 + 脱发!张亮 / 李青峰 / 刘蔡钺团队解码抵抗
导读皮肤上皮是研究成体干细胞(ASCs)的常用模型,这是因为快速更新的皮肤组织的老化通常归因于其所在的成体干细胞的退行性改变,主要表现为毛发变白/变细、皱纹和愈合缺陷等。在人体中,紫外辐射、电离辐射(IR)、早老症等损害基因组的内外因素均可显著加速皮肤衰老,基因毒性应激是包括皮肤在内的许多组织衰老的关键原因之一。前期的研究表明,衰老过程中的 DNA 损伤是诱导皮肤毛囊干细胞(HFSC)向表皮转分化和耗竭,构成皮肤毛囊衰老的核心机制。但细胞内介导衰老 HFSC 命运转变的机制尚不
非常重要。 了解特定疾病过程中甲基化状态的重要性极大地促进了精确描述和量化 DNA 甲基化的实验方法的发展。一些常规的甲基化检测方法,如DNA 测序,以及 其它基于凝胶和PCR 技术的甲基化检测方法,都是费时费力,不适于进行大样 本实验。 而最近有些的报道表明利用DHPLC 技术进行甲基化检测可以避免重蹈其它方法 的覆辙[26,27,28,29,30]。 Deng 在他的文章[26]中介绍了一种PCR 扩增亚硫酸盐修饰的CpG 岛,然 后利用DHPLC 技术同时检测扩增产物中的
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