小鼠抗人血清白蛋白/MonoclonalMouseAnti-

躺平减肥要成真了！科学家找到了靶向脂肪组织的秘密，打一针，即可重塑脂肪、安全减肥

注射 P-G3 几乎完全控制了高脂饮食喂养时小鼠体重的急剧增加，并使肥胖小鼠的体重在治疗 6 周后减轻了 20%。 此外，体外脂肪形成模型和单细胞 RNA 测序显示，P-G3 促进脂肪细胞发育过程中的脂肪细胞脂质合成和储存分离，生成具有正常功能但抑制肥大生长的脂肪细胞。而且，P-G3 促进氧化磷酸化、PPAR 和 PPARα/RXRα 信号通路，但下调营养感知、mTOR、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）、sirtuin 信号通路和炎症通路。 最重要的是，这种抗肥胖作用不是由减少食物摄入量、肠道

补充精氨酸能抗癌？Nature：用细菌把「肿瘤克星」送到抗癌前线，免疫治疗效果提高 30%

，其他肿瘤细胞系仍可以形成与未处理组小鼠相近大小的肿瘤。之后，研究者从肿瘤已消退 100 天后的小鼠中分离了 CD8+和 CD4+的记忆 T 细胞。5 x 105 的记忆 T 细胞被转移到已形成 MC38 瘤的小鼠中，显示出极佳的抗肿瘤活性。这些发现证实了 L-Arg 菌株合并抗 PD-L1 免疫治疗加强了肿瘤特异性 T 细胞的免疫记忆。虽然肿瘤内注射菌株适用于可直达病灶的肿瘤，但系统性的摄入菌株也可以定位到不可直达的肿瘤。更高剂量的菌株通过静脉注入到成瘤小鼠体内后，对于很小的肿瘤，菌株并不能完全保持

​STM：傅阳心、侯玉柱等发现放疗与免疫治疗的交汇点，兵家必争之地竟是这群细胞

细胞或外源性注射 ARTN 同样可以减弱放疗和 PD-L1 阻滞的抗肿瘤作用。上述的结果表明免疫治疗和放疗的治疗作用部分依赖于它们对 Ter 细胞的抑制。 图片来源：Sci. Transl. Med 同样的，破坏 Ter/ARTN 轴能够恢复甚至增加放疗和抗 PD-L1 治疗的疗效。通过使用 anti-Ter119 抗体，将小鼠体内 Ter 细胞耗尽，这显著促进了放疗和抗 PD-L1 治疗的作用。接下来的研究也表明阻断 ARTN 能增强抗肿瘤治疗效果。因此，Ter 细胞耗尽、ARTN 中和都能够