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文献和实验的作用是调控基因表达。例如组蛋白甲基化多导致基因沉默，去甲基化则相反；乙酰化一般是转录激活，去乙酰化则相反。当然，也可在此基础上产生复杂的生物学效应。例如组蛋白去乙酰化酶 HDAC 可影响免疫系统；H3K4me3、H3K9me2 能够调控记忆的形成, 而且 H3K 甲基化与 X 染色体失活、基因组印记和异染色质形成有关；H3 乙酰化通过多种机制调控以来 ATP 的染色质重塑 ，并参与炎症反应；H2A、H2B 泛素化则与 DNA 损害反应有关；而 H3S28 磷酸化与 H3K27 乙酰化可激活转录
、双甲基化或三甲基化有关。组蛋白修饰最基本的作用是调控基因表达。例如组蛋白甲基化多导致基因沉默，去甲基化则相反；乙酰化一般是转录激活，去乙酰化则相反。当然，也可在此基础上产生复杂的生物学效应。例如组蛋白去乙酰化酶 HDAC 可影响免疫系统；H3K4me3、H3K9me2 能够调控记忆的形成, 而且 H3K 甲基化与 X 染色体失活、基因组印记和异染色质形成有关；H3 乙酰化通过多种机制调控以来 ATP 的染色质重塑 [12]，并参与炎症反应；H2A、H2B 泛素化则与 DNA 损害反应有关；而 H3
同时，Apaf―1可以激活原形的caspase―9，形成细胞色素C／Apaf―1／caspase―9复合体，即凋亡复合体(apoptosome)。该复合体水解并激活下游的caspase通路如caspase―3等。 凋亡复合体的形成是凋亡信号启动的关键步骤。目前发现激活的癌基因可以辅助凋亡复合体的形成，比如腺病毒EIA可以上调Apaf―1和caspase―9，E2F1可以上调Apaf―1的表达。Apaf―1的释放可促进凋亡复合体的形成，对凋亡的启动起促进作用。目前的研究认为，细胞
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