TCMK-1小鼠肾小管上皮细胞

IF=12.5 ！外泌体热点之肾缺血再灌注损伤研究

和 dasatinib 和 quercetin），检测各组小鼠的肾功能、肾小管上皮细胞衰老特征、急性肾损伤和慢性间质纤维化情况。IHC 实验和 WB 结果表明，IRI 小鼠模型表现出肾功能下降、肾组织损伤、间质纤维化和细胞衰老。肾脏包膜下注射 HUMSC-EVs 能显著改善肾功能，减少肾小管上皮细胞的衰老特征，减轻急性肾损伤和慢性间质纤维化。HUMSC-EVs 主要通过调节 Bax/Bcl-2 依赖的凋亡来实现肾脏保护，并通过调节 Ras-pERK-Ets1-p53 信号通路依赖的细胞衰老来减少肾小管萎缩和肾脏间质

【on-target2.0】AAV感染肾脏 | 血清型·启动子·注射用量 | 一篇就GO了！

1已被证实能够减轻炎症和肾脏损伤。然而，BMAL1介导的肾小管上皮细胞-巨噬细胞相互作用在IRI诱导的肾纤维化中的作用机制仍不清楚。武汉大学人民医院研究团队发现IRI导致BMAL1表达受到抑制，并通过外泌体miR-27a-3p-TGFBR1/smad3通路促进间质转化和肾纤维化。研究人员利用携带Kspc启动子的AAV9病毒载体尾静脉注入小鼠体内，使得小鼠肾小管上皮细胞特异性过表达BMAL1基因，结果表明BMAL1过表达可降低肾脏IRI诱导的间质转化和肾纤维化，但不影响外泌体的数量。本研究所使用的AAV

【第94期】前沿靶点速递：每周医学研究精选

channel 1 oligomerization.Kidney Int, 2026 Aug 图源：10.1016/j.kint.2026.04.017[6] 中南大学湘雅医院彭张哲教授、谢艳云副教授及陶立坚教授团队近期在Kidney International发表了一篇研究，揭示了内质网钙泵SERCA2缺失通过VDAC1寡聚化破坏内质网-线粒体钙稳态、驱动急性肾损伤（AKI）中铁死亡的新机制。研究发现AKI患者及模型小鼠近端肾小管上皮细胞中SERCA2显著下调，其缺失加剧缺氧/复氧诱导的肾损