Abcam Anti-DDX3 antibody 货号:ab

兔多克隆DDX3抗体。适用于免疫沉淀（IP）、蛋白质印迹（WB）、免疫组化（IHC-P）、免疫细胞化学/免疫荧光（ICC/IF），可与人、大鼠、小鼠样本发生反应。已被7篇文献引用。免疫原对应于人DDX3X重组全长蛋白。

• 货号：ab235940
• 中文名称：抗DDX3抗体
• 英文名称：Anti-DDX3 antibody
• 规格：100μg,100μL
• 品牌：艾博抗Abcam
• 产地：美国/英国/中国杭州
• 货期：热销品现货，其他请咨询
• 资质：Abcam一级代理商
• 中文别名：DBX、DDX3、DDX3X、ATP依赖性RNA解旋酶DDX3X、CAP-Rf、解旋酶样蛋白2、HLP2
• 英文别名：DBX, DDX3, DDX3X, ATP-dependent RNA helicase DDX3X, CAP-Rf, Helicase-like protein 2, HLP2
• 详细参数：宿主物种：兔；克隆性：多克隆；同型：IgG；无载体：否；与大鼠、人、小鼠反应；应用：ICC/IF、WB、IHC-P、IP；免疫原：对应于人DDX3X.O00571的重组全长蛋白；
• 成分和储存条件：形式：液体纯化技术：亲和纯化Protein G纯化说明：纯度>95%。储存缓冲液pH：7.4防腐剂：0.03% Proclin 300成分：PBS，50%甘油（三甘油）运输条件：蓝冰适宜短期储存时间：1-2周适宜短期储存条件：+4°C适宜长期储存条件：-20°C分装信息：到货时分装储存信息：避免反复冻融
• 靶点概况：多功能ATP依赖性RNA解旋酶（PubMed：17357160，PubMed：21589879，PubMed：31575075）。多种核糖核酸和脱氧核酸均可刺激其ATPase活性，表明其底物特异性较宽松（PubMed：29222110）。体外实验表明，该酶能够解开部分双链DNA，尤其偏好5'端单链DNA突出端（PubMed：17357160，PubMed：21589879）。该酶能够结合RNA G-四链体（rG4s）结构，包括位于NRAS mRNA 5'非翻译区（5'-UTR）的rG4s结构（PubMed：30256975）。参与多种细胞过程，这些过程不一定需要其ATPase/解旋酶催化活性（可能）。参与转录调控（PubMed：16818630，PubMed：18264132）。以SP1依赖的方式正向调控CDKN1A/WAF1/CIP1的转录，从而抑制细胞生长。此功能需要其ATPase活性，但不需要解旋酶活性（PubMed：16818630，PubMed：18264132）。CDKN1A的上调可能具有细胞类型特异性（PubMed：18264132）。结合CDH1/E-钙黏蛋白启动子并抑制其转录（PubMed：18264132）。增强HNF4A介导的MTTP转录激活；该功能需要ATPase活性，但不需要解旋酶活性。它促进HNF4A乙酰化，可能由CREBBP/EP300催化，从而提高HNF4与其反应元件的DNA结合亲和力。此外，它破坏HNF4与SHP之间的相互作用，从而抑制形成无活性异二聚体，并增强活性HNF4同二聚体的形成。通过促进HNF4A诱导的MTTP表达，它可能在脂质稳态中发挥作用（PubMed：28128295）。它可能正向调控TP53转录（PubMed：28842590）。它与mRNP结合，主要与携带外显子连接复合物（EJC）的剪接mRNA结合（PubMed：17095540，PubMed：18596238）。参与翻译起始的调控（PubMed：17667941，PubMed：18628297，PubMed：22872150）。不参与一般的翻译过程，但能促进某些含有高度结构化的5'非翻译区（UTR）的复杂mRNA的高效翻译（PubMed：20837705，PubMed：22872150）。该功能依赖于解旋酶活性（PubMed：20837705，PubMed：22872150）。可能通过在核糖体扫描过程中解析5'UTR的二级结构来促进翻译（PubMed：20837705）。此外，它可能在43S核糖体扫描之前发挥作用，通过对靠近帽状结构的转录本进行局部重塑，促进43S前起始复合物进入具有特定RNA基序的mRNA（PubMed：22872150）。它独立于其ATPase活性，促进功能性80S核糖体的组装，并在翻译延伸过程之前从核糖体上解离（PubMed：22323517）。它正向调控细胞周期蛋白E1/CCNE1 mRNA的翻译，从而促进细胞周期中的G1/S期转换（PubMed：20837705）。它可能激活TP53的翻译（PubMed：28842590）。内质网应激诱导的ATF4 mRNA翻译需要该蛋白（PubMed：29062139）。该蛋白独立于其ATPase/解旋酶活性，增强IRES介导的翻译；该活性需要与EIF4E相互作用（PubMed：17667941，PubMed：22323517）。此外，该蛋白还被证实能够特异性抑制帽依赖性翻译，这可能是通过作用于翻译起始因子EIF4E实现的（PubMed：17667941），且独立于其ATPase/解旋酶活性。该蛋白参与先天免疫，作为病毒RNA传感器发挥作用。结合病毒RNA并促进I型干扰素（IFN-α和IFN-β）的产生（PubMed：20127681，PubMed：21170385，PubMed：31575075）。增强MAVS/RIGI介导的IFN-β在感染早期阶段的诱导（PubMed：20127681，PubMed：21170385，PubMed：33674311）。通过IRF3/IRF7通路增强IFNB1表达，并在MAVS和TBK1存在的情况下参与NF-κB激活（PubMed：18583960，PubMed：18636090，PubMed：19913487，PubMed：21170385，PubMed：27980081）。参与TBK1和IKBKE依赖的IRF3激活，进而诱导IFNB的产生，并作为支架蛋白连接IKBKE和IRF3，协调它们的激活（PubMed：23478265）。参与TLR7/TLR8信号通路，诱导I型干扰素的产生，包括IFNA4的生成。在此过程中，作为MAP3K14/NIK和CHUK/IKKA介导的IRF7激活的上游调节因子。在TLR7和TLR8通路生理激活后，刺激CHUK自身磷酸化和活化，进而导致MAP3K14/CHUK介导的IRF7激活性磷酸化（PubMed：30341167）。同时，也刺激MAP3K14/CHUK依赖的NF-κB信号通路（PubMed：30341167）。通过NF-κB通路负调控TNF诱导的IL-6和IL-8表达。可能通过与RELA/p65相互作用并将其滞留在细胞质中发挥作用（PubMed：27736973）。也可能结合IFNB启动子；该功能独立于IRF3（PubMed：18583960）。参与应激和炎症反应（基于相似性）。DDX3X独立于其ATPase/解旋酶活性（该活性对于通过与EIF4E相互作用而有效组装应激颗粒至关重要），从而促进应激细胞的存活（PubMed：21883093）。DDX3X独立于其解旋酶活性，通过与NLRP3相互作用调节NLRP3炎症小体的组装，从而在炎症期间通过细胞焦亡促进细胞死亡。该功能独立于解旋酶活性（基于相似性）。因此，DDX3X的可用性可用于解读应激信号，并在促生存的应激颗粒和促细胞焦亡的NLRP3炎症小体之间进行选择，从而作为应激细胞的“生死”检查点（基于相似性）。DDX3X与GSK3A/B结合，通过死亡结构域受体（包括TNFRSF10B）负调控外源性凋亡信号通路，减缓死亡受体刺激后CASP3的激活速率（PubMed：18846110）。半胱天冬酶的切割可能使DDX3X失活并解除抑制作用（PubMed：18846110）。DDX3X独立于其ATPase/解旋酶活性，是CSNK1E的变构激活剂。它刺激CSNK1E介导的DVL2磷酸化，从而参与Wnt/β-catenin信号通路的正向调控。DDX3X在体外也能激活CSNK1A1和CSNK1D，但这些靶点是否具有生理相关性尚不确定（PubMed：23413191，PubMed：29222110）。其ATPase和酪蛋白激酶激活功能是互斥的（PubMed：29222110）。可能参与有丝分裂染色体分离（PubMed：21730191）。（微生物感染）促进丙型肝炎病毒（HCV）复制（PubMed：29899501）。感染期间，HCV核心蛋白抑制MAVS和DDX3X之间的相互作用，从而损害MAVS依赖的INFB诱导，并可能将DDX3X募集到HCV复制复合物中（PubMed：21170385）。（微生物感染）促进HIV-1复制（PubMed：15507209，PubMed：18583960，PubMed：21589879，PubMed：22872150，PubMed：29899501）。作为XPO1介导的HIV-1 Rev RNA核输出的辅助因子（PubMed：15507209，PubMed：18583960，PubMed：29899501）。该功能在TBK1存在下被强烈激活，并且需要DDX3X ATPase活性（PubMed：18583960）。（微生物感染）促进寨卡病毒(ZIKV)复制。（微生物感染）促进登革病毒(DENV)复制。（微生物感染）促进*(VEEV)复制。

说明：所有内容为机器翻译，仅供参考，产品具体信息以Abcam厂家说明为准。