Abcam Anti-mTOR (phospho S2448

兔重组单克隆MTOR磷酸化S2448抗体。无载体。适用于IHC-P、斑点试验、Western blot、IHC-Fr，可与人、小鼠和合成肽样品反应。已被3篇文献引用。

• 货号：ab177734
• 中文名称：抗mTOR（磷酸化S2448）抗体[EPR426(2)] -不含BSA和叠氮化物
• 英文名称：Anti-mTOR (phospho S2448) antibody [EPR426(2)] - BSA and Azide free
• 规格：100μg,1mg
• 品牌：艾博抗Abcam
• 产地：美国/英国/中国杭州
• 货期：热销品现货，其他请咨询
• 资质：Abcam一级代理商
• 产品详情：ab177734是ab109268的无载体版本。专利技术：我们的RabMAb®技术是一种基于杂交瘤的专利技术，用于生产兔单克隆抗体。有关我们专利的详细信息，请参阅RabMAb®专利。重组单克隆抗体的优势是什么？本产品为重组单克隆抗体，具有以下优势：-批间一致性和可重复性高-灵敏度和特异性更高-长期稳定的供应-无动物源性批次生产。欲了解更多信息，请阅读有关重组抗体的更多信息。可直接偶联：我们的无载体抗体通常以仅含PBS的配方提供，经纯化，不含BSA、*和甘油。这种即用型偶联剂专为荧光染料、金属同位素、寡核苷酸和酶而设计，是抗体标记、功能和细胞分析、流式分析（例如质谱流式细胞术）以及多重成像应用的理想选择。使用我们的偶联试剂盒，只需20分钟即可获得即用型抗体偶联物，实际操作时间仅需1分钟，且抗体回收率高达100%：适用于荧光染料、辣根过氧化物酶(HRP)、生物素和金。兼容性：本产品与Fluidigm公司的Maxpar®抗体标记试剂盒兼容，无需进行抗体制备。Maxpar®是Fluidigm Canada Inc.的商标。
• 中文别名：FRAP、FRAP1、FRAP2、RAFT1、RAPT1、mTOR、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶mTOR、FK506结合蛋白12-雷帕霉素复合物相关蛋白1、FKBP12-雷帕霉素复合物相关蛋白、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白、雷帕霉素机制靶蛋白、雷帕霉素和FKBP12靶蛋白1、雷帕霉素靶蛋白1、酪氨酸蛋白激酶mTOR、mTOR
• 英文别名：FRAP, FRAP1, FRAP2, RAFT1, RAPT1, MTOR, Serine/threonine-protein kinase mTOR, FK506-binding protein 12-rapamycin complex-associated protein 1, FKBP12-rapamycin complex-associated protein, Mammalian target of rapamycin, Mechanistic target of rapamycin, Rapamycin and FKBP12 target 1, Rapamycin target protein 1, Tyrosine-protein kinase mTOR, mTOR
• 详细参数：宿主物种：兔；克隆性：单克隆；克隆号：EPR426(2)；同型：IgG；无载体：是；反应物：小鼠、人；应用：斑点、Western blot、IHC-P、IHC-Fr；免疫原：用于生成此抗体的确切免疫原为专有信息。
• 成分和储存条件：形式：液体纯化技术：亲和纯化蛋白A储存缓冲液成分：PBS运输条件：蓝冰适宜短期储存条件：+4°C适宜长期储存条件：+4°C储存信息：请勿冷冻
• 靶点概况：丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶是细胞代谢、生长和存活的核心调节因子，响应激素、生长因子、营养物质、能量和应激信号（PubMed：12087098、PubMed：12150925、PubMed：12150926、PubMed：12231510、PubMed：12718876、PubMed：14651849、PubMed：15268862、PubMed：15467718、PubMed：15545625、PubMed：15718470、PubMed：18497260、PubMed：18762023、PubMed：）。18925875，PubMed：20516213，PubMed：20537536，PubMed：21659604，PubMed：23429703，PubMed：23429704，PubMed：25799227，PubMed：26018084，PubMed：29150432，PubMed：29236692，PubMed：31112131，PubMed：31601708，PubMed：32561715，PubMed：34519269，PubMed：37751742）。MTOR直接或间接调节至少800种蛋白质的磷酸化（PubMed：15268862、PubMed：15467718、PubMed：17517883、PubMed：18372248、PubMed：18497260、PubMed：18925875、PubMed：20516213、PubMed：21576368、PubMed：21659604、PubMed：23429704、PubMed：30171069、PubMed：29236692、PubMed：37751742）。作为两个结构和功能不同的信号复合物mTORC1和mTORC2（mTOR复合物1和2）的一部分发挥作用（PubMed：15268862，PubMed：15467718，PubMed：18497260，PubMed：18925875，PubMed：20516213，PubMed：21576368，PubMed：21659604，PubMed：23429704，PubMed：29424687，PubMed：29567957，PubMed：35926713）。在营养物质、生长因子或氨基酸的刺激下，mTORC1被募集到溶酶体膜，并通过磷酸化mRNA翻译和核糖体合成的关键调节因子来促进蛋白质、脂质和核苷酸的合成（PubMed：12087098、PubMed：12150925、PubMed：12150926、PubMed：12231510、PubMed：12718876、PubMed：14651849、PubMed：15268862、PubMed：15467718、PubMed：15545625、PubMed：15718470、PubMed：18497260、PubMed：）。18762023，PubMed：18925875，PubMed：20516213，PubMed：20537536，PubMed：21659604，PubMed：23429703，PubMed：23429704，PubMed：25799227，PubMed：26018084，PubMed：29150432，PubMed：29236692，PubMed：31112131，PubMed：34519269）。这包括EIF4EBP1的磷酸化及其对延伸起始因子4E (eiF4E)抑制作用的解除（PubMed：24403073，PubMed：29236692）。此外，它还能磷酸化并激活RPS6KB1和RPS6KB2，从而通过调节其下游靶标（包括核糖体蛋白S6、真核翻译起始因子EIF4B和翻译起始抑制因子PDCD4）的活性来促进蛋白质合成（PubMed：12087098，PubMed：12150925，PubMed：18925875，PubMed：29150432，PubMed：29236692）。它通过两种途径刺激嘧啶生物合成途径：一是通过RPS6KB1介导的生物合成酶CAD的磷酸化进行急性调节；二是通过增强磷酸戊糖途径的转录进行延迟调节，该途径产生5-磷酸核糖基-1-焦磷酸（PRPP），PRPP是CAD在合成后期步骤中的变构激活剂。此功能依赖于mTORC1复合物（PubMed：23429703，PubMed：23429704）。它通过磷酸化和抑制RNA聚合酶III抑制因子MAF1来激活RNA聚合酶III依赖性转录，从而调节核糖体合成（PubMed：20516213）。mTORC1通过介导SERBP1的磷酸化激活休眠的核糖体，导致SERBP1失活并重新激活翻译（PubMed：36691768）。与蛋白质合成平行，mTORC1还通过SREBF1/SREBP1和LPIN1调节脂质合成（PubMed：23426360）。为了维持能量稳态，mTORC1可能还通过调节PPARGC1A来调节线粒体生物合成（基于相似性）。同时，mTORC1抑制分解代谢途径：通过磷酸化ULK1负调控自噬（PubMed：32561715）。在营养充足的情况下，mTORC1在Ser-758位点磷酸化ULK1，破坏其与AMPK的相互作用，从而阻止ULK1的激活（PubMed：32561715）。mTORC1还能通过磷酸化自噬抑制因子DAP来抑制自噬（PubMed：20537536）。在营养丰富的条件下，mTORC1还能通过磷酸化RUBCNL/Pacer来抑制自噬（PubMed：30704899）。此外，mTORC1还能通过介导AMBRA1的磷酸化来抑制自噬，从而抑制AMBRA1介导ULK1泛素化以及AMBRA1与PPP2CA相互作用的能力（PubMed：23524951，PubMed：25438055）。mTORC1对上游生长因子信号通路发挥反馈调控作用，包括磷酸化和激活GRB10（一种INSR依赖性信号抑制因子）（PubMed：21659604）。mTORC1可能靶向多种蛋白，包括CLIP1磷酸化和微管调节（PubMed：12231510）。饥饿和氨基酸耗竭会抑制mTORC1复合物（PubMed：12150925，PubMed：12150926，PubMed：24403073，PubMed：31695197）。非经典的mTORC1复合物独立于RHEB发挥作用，在营养物质存在的情况下，特异性地介导MiT/TFE因子MITF、TFEB和TFE3的磷酸化，促进它们在胞质中的滞留和失活（PubMed：22343943，PubMed：22576015，PubMed：22692423，PubMed：24448649，PubMed：32612235，PubMed：36608670，PubMed：36697823）。在饥饿或溶酶体应激条件下，mTORC1的抑制会诱导TFEB和TFE3的去磷酸化和核转位，从而促进它们的转录因子活性（PubMed：22343943，PubMed：22576015，PubMed：22692423，PubMed：24448649，PubMed：32612235，PubMed：36608670）。mTORC1复合物通过促进GSDMD寡聚化来调节巨噬细胞的焦亡（PubMed：34289345）。MTOR磷酸化RPTOR，而RPTOR反过来抑制mTORC1（基于相似性）。作为mTORC2复合物的一部分，MTOR将生长因子的信号传递到参与增殖、细胞骨架组织、脂肪生成和合成代谢输出的通路（PubMed：15268862，PubMed：15467718，PubMed：24670654，PubMed：29424687，PubMed：29567957，PubMed：35926713）。在生长因子的刺激下，mTORC2磷酸化并激活AGC蛋白激酶家族成员，包括AKT（AKT1、AKT2和AKT3）、PKC（PRKCA、PRKCB和PRKCE）以及SGK1（PubMed：15268862、PubMed：15467718、PubMed：21376236、PubMed：24670654、PubMed：29424687、PubMed：29567957、PubMed：35926713）。与mTORC1不同，mTORC2对营养不敏感（PubMed：15467718）。mTORC2在AKT1激活中发挥关键作用，它根据不同的环境介导不同位点的磷酸化，例如“Thr-450”、“Ser-473”、“Ser-477”或“Thr-479”，从而促进PDPK1/PDK1对AKT1激活环上“Thr-308”位点的磷酸化，这是AKT1完全激活的先决条件（PubMed：15718470，PubMed：21376236，PubMed：24670654，PubMed：29424687，PubMed：29567957）。mTORC2还调节SGK1在“Ser-422”位点的磷酸化（PubMed：18925875）。mTORC2可能通过磷酸化PRKCA、PXN以及激活Rho型鸟嘌呤核苷酸交换因子RHOA和RAC1A或RAC1B来调节肌动蛋白细胞骨架（PubMed：15268862）。mTORC2复合物还能磷酸化参与胰岛素信号传导的多种蛋白，例如FBXW8和IGF2BP1（基于相似性）。mTORC2也可能通过作为酪氨酸蛋白激酶催化IGF1R和INSR的磷酸化来调节胰岛素信号传导；然而，还需要更多体内证据来证实这一结果（PubMed：26584640）。mTORC2通过调节CEBPB亚型的表达来调控破骨细胞生成（基于相似性）。mTORC2在生物钟功能中发挥重要的调节作用。通过相似性调控视交叉上核(SCN)和肝脏生物钟的周期长度和节律振幅。

说明：所有内容为机器翻译，仅供参考，产品具体信息以Abcam厂家说明为准。