艾博抗Abcam HRP抗β-Arrestin 1抗体[E2

兔重组单克隆β-Arrestin 1抗体-偶联HRP。适用于抗体标记、靶标结合亲和力测定、IHC-P、WB，并可与人、小鼠、大鼠样本发生反应。

• 货号：ab305903
• 中文名称：HRP抗β-Arrestin 1抗体[E274]
• 英文名称：HRP Anti-beta Arrestin 1 antibody [E274]
• 规格：100μL
• 品牌：艾博抗Abcam
• 产地：美国/英国/中国杭州
• 货期：热销品现货，其他请咨询
• 资质：Abcam一级代理商
• 产品详情：这种偶联的一抗是“按需定制”的，并采用定量质量控制方法进行放行，以确保偶联物的结合亲和力和标记效率。凭借Lightning-Link®偶联技术的强大功能，Abcam可在2周内交付高度一致的重组偶联物，让您能够获得不断增长的抗体-标记组合产品组合。有关适用的应用和物种反应性，请参阅此克隆的未偶联版本。偶联的一抗是如何验证的？这种偶联的一抗采用定量质量控制方法进行放行，该方法评估偶联后的结合亲和力和抗体标记效率。有关适用的应用和物种反应性，请参阅此克隆的未偶联版本。专利技术：我们的RabMAb®技术是一种基于杂交瘤的专利技术，用于制备兔单克隆抗体。有关我们专利的详细信息，请参阅RabMAb®专利。重组单克隆抗体有哪些优势？本产品为重组单克隆抗体，具有以下几项优势：-批间一致性和可重复性高-灵敏度和特异性更高-长期供应稳定-无动物源性批次生产。欲了解更多信息，请阅读有关重组抗体的相关内容。
• 中文别名：ARR1、ARRB1、β-arrestin-1、Arrestin beta-1、非视觉arrestin-2
• 英文别名：ARR1, ARRB1, Beta-arrestin-1, Arrestin beta-1, Non-visual arrestin-2
• 详细参数：宿主物种：兔；克隆性：单克隆；克隆号：E274；同型：IgG；偶联物：HRP；无载体：否；反应物：人、小鼠、大鼠；应用：IHC-P、WB、靶标结合亲和力、抗体标记；免疫原：用于生成此抗体的确切免疫原为专有信息。特异性：该抗体免疫原与ARRB2 (P32121)具有90%的同源性，ARRB2的分子量与ARRB1相似。因此，该抗体可能与ARRB2发生交叉反应。但是，我们尚未进行任何重组蛋白实验来证实这一点。
• 成分和储存条件：形式：液体纯化技术：亲和纯化蛋白A储存缓冲液pH：7.4防腐剂：0.1% Proclin 300溶液成分：PBS，30%甘油（甘油，丙三醇），1% BSA运输条件：蓝冰适宜短期储存时间：1-2周适宜短期储存条件：+4°C适宜长期储存条件：-20°C分装信息：到货时分装储存信息：避免反复冻融|避光保存
• 靶点概况：β-arrestin通过介导受体脱敏和再敏化过程，在调节激动剂介导的G蛋白偶联受体（GPCR）信号传导中发挥作用。在同源脱敏过程中，β-arrestin与GPRK磷酸化的受体结合，并通过空间位阻阻止其与相应的G蛋白偶联；这种结合似乎需要仅在活性受体构象中暴露的额外受体决定簇。β-arrestin作为内吞衔接蛋白（CLASP，网格蛋白相关分选蛋白）靶向许多受体进行内吞，并将GPRC募集到网格蛋白包被小窝（CCP）中的衔接蛋白2复合物2（AP-2）。然而，β-arrestin的参与程度似乎因受体、激动剂和细胞类型而异。内吞的arrestin-受体复合物转运至细胞内内体，在那里它们与G蛋白保持解偶联状态。存在两种不同的阻遏蛋白介导的内吞作用模式。A类受体，如ADRB2、OPRM1、ENDRA、D1AR和ADRA1B，在质膜上或附近与β-阻遏蛋白解离，并进行快速循环。B类受体，如AVPR2、AGTR1、NTSR1、TRHR和TACR1，以与阻遏蛋白形成复合物的形式内吞，并与其一起转运至内体囊泡，推测此时受体处于脱敏状态，且持续时间较长。受体再敏化需要去除受体结合的阻遏蛋白，以便受体能够去磷酸化并返回质膜。参与P2RY4的内吞作用以及UTP刺激的P2RY2内吞作用。参与OPRD1的磷酸化依赖性内吞作用及其后续循环。通过将cAMP磷酸二酯酶募集到配体激活的受体上，参与cAMP的降解。β-arrestin作为多价衔接蛋白，能够将GPCR从G蛋白信号传导模式（通过小分子第二信使和离子通道从质膜传递短暂信号）切换到β-arrestin信号传导模式（传递一组独特的信号，这些信号在受体内化并转运至细胞内区室时启动）。β-arrestin作为MAPK通路（例如MAPK1/3（ERK1/2））的信号支架。被β-arrestin支架激活的ERK1/2主要被排除在细胞核外，并局限于细胞质中，例如内吞囊泡，也称为β-arrestin信号体。β-arrestin募集c-Src/SRC至ADRB2，从而激活ERK。依赖于ARRB1和ARRB2（共依赖性调控）的β-arrestin介导的信号传导的GPCR包括ADRB2、F2RL1和PTH1R。对于某些GPCR，β-arrestin介导的信号传导依赖于ARRB1或ARRB2，并受到另一种β-arrestin形式的抑制（相互调节）。抑制AGTR1和AVPR2介导的激活中的ERK1/2信号传导（相互调节）。是SP刺激NK1R内吞作用所必需的，并将c-Src/SRC募集到内化的NK1R，从而激活ERK1/2，这是SP发挥抗凋亡作用所必需的。参与蛋白酶激活的F2RL1介导的ERK活性。作为AKT1通路的信号支架。参与α-凝血酶刺激的AKT1信号传导。参与IGF1刺激的AKT1信号传导，从而增强对细胞凋亡的保护作用。参与p38 MAPK信号通路的激活和肌动蛋白束的形成。参与F2RL1介导的细胞骨架重排和趋化作用。通过与GNAQ协同激活RHOA，参与AGTR1介导的应力纤维形成。似乎作为信号支架参与调控MIP-1β刺激的CCR5依赖性趋化作用。通过与CHUK相互作用并稳定CHUK，参与减弱GPCR或细胞因子刺激引起的NF-κB依赖性转录。可能作为GPCR的核信使。通过易位至CDKN1B和FOS启动子区域并募集EP300，导致组蛋白H4乙酰化，参与OPRD1刺激的转录调控。通过与DVL1和/或DVL2相互作用，参与LEF1转录活性的调控。也参与GPCR以外其他受体的调控。通过与TRAF6相互作用参与Toll样受体和IL-1受体信号通路，抑制TRAF6的自泛素化和寡聚化，而TRAF6的自泛素化和寡聚化是NF-κB和JUN激活所必需的。结合磷脂酰肌醇。结合六磷酸肌醇（InsP6）（基于结构相似性）。参与IL-8介导的中性粒细胞颗粒释放。非典型趋化因子受体ACKR2诱导的RAC1-LIMK1-PAK1依赖性cofilin（CFL1）磷酸化以及ACKR2从内体区室上调至细胞膜，从而提高其对趋化因子的摄取和降解效率，是其必需的。参与非典型趋化因子受体ACKR3的内吞作用。通过ITCH介导NOTCH1的泛素化和降解，负调控NOTCH信号通路。参与泛素蛋白连接酶向受体的募集（PubMed：23886940）。

说明：所有内容为机器翻译，仅供参考，产品具体信息以Abcam厂家说明为准。