艾博抗Abcam 重组人丙型肝炎病毒NS5B蛋白（His-D

重组人丙型肝炎病毒NS5B蛋白（His-DDDDK标签N端）是一种丙型肝炎病毒（日本分离株）片段蛋白，氨基酸范围为2634至2752，在大肠杆菌中表达，纯度>90%，适用于SDS-PAGE和质谱分析。

• 货号：ab180323
• 中文名称：重组人丙型肝炎病毒NS5B蛋白（His-DDDDK标签N端）
• 英文名称：Recombinant Human Hepatitis C virus NS5B protein (His-DDDDK tag N-Terminus)
• 规格：50μg
• 品牌：艾博抗Abcam
• 产地：美国/英国/中国杭州
• 货期：热销品现货，其他请咨询
• 资质：Abcam一级代理商
• 中文别名：基因组多聚蛋白
• 英文别名：Genome polyprotein
• 详细参数：纯度>90% SDS-PAGE表达系统大肠杆菌标签His-DDDDK标签N端应用SDS-PAGE、质谱生物活性：否登录号P26662不含动物源性：否不含载体：否物种丙型肝炎病毒（日本分离株）储存缓冲液pH：8成分：10%甘油（三甘油酯），0.88%氯化钠，0.32% Tris-HCl，0.02% (R*,R*)-1,4-二巯基丁-2,3-二醇
• 成分和储存条件：运输条件：蓝冰适宜短期储存时间：1-2周适宜短期储存条件：+4°C适宜长期储存条件：-20°C分装信息：到货时分装储存信息：避免反复冻融
• 重组蛋白序列概况：蛋白质长度片段预测分子量17 kDa氨基酸2634至2752Nature重组表达系统大肠杆菌标签His-DDDDK标签N端
• 重组蛋白真实序列：M R G S H H H H H H G M A S M T G G Q Q M G R D L Y D D D D K D R W G S P M G F S Y D T R C F D S T V T E S D I R T E E A I Y Q C C D L D P Q A R V A I K S L T E R L Y V G G P L T N S R G E N C G Y R R C R A S G V L T T S C G N T L T C Y I K A R A A C R A A G L Q D C T M L V C G D D L V V I C E S A G V Q E D
• 靶点概况：成熟的核心蛋白。包装病毒RNA形成病毒核衣壳，并促进病毒颗粒出芽（可能）。通过与非结构蛋白5A相互作用参与病毒颗粒的产生（基于相似性）。结合RNA，可能作为RNA伴侣蛋白，诱导病毒复制过程中发生的RNA结构重排（基于相似性）。通过与病毒IRES和40S核糖体亚基相互作用，调节病毒翻译起始（PubMed：15760888）。影响多种细胞信号通路、宿主免疫和脂质代谢（可能）。通过阻断干扰素-α/β(IFN-α/β)和IFN-γ信号通路，以及阻断磷酸化STAT1的形成并促进泛素介导的蛋白酶体依赖性STAT1降解，从而阻止细胞抗病毒状态的建立（PubMed：15825084，PubMed：16940534）。激活STAT3导致细胞转化（基于相似性）。调节细胞基因的活性，包括c-myc和c-fos（基于相似性）。可能抑制p53启动子，并将CREB3和SP110亚型3/Sp110b隔离在细胞质中（PubMed：14559998）。抑制细胞周期负调控因子CDKN1A，从而干扰正常细胞周期调控的重要检查点（基于相似性）。靶向参与炎症反应和免疫反应调控的转录因子：抑制NF-κB活化，并激活AP-1（基于相似性）。通过C1QR1与树突状细胞（DCs）结合，导致T淋巴细胞增殖下调（基于相似性）。通过与参与脂质积累和储存的肝细胞蛋白相互作用，改变脂质代谢（基于相似性）。诱导FAS启动子活性上调，从而导致肝细胞中甘油三酯积累增加（脂肪变性）（基于相似性）。包膜糖蛋白E1。与包膜糖蛋白E2形成异二聚体，介导病毒附着于宿主细胞、通过网格蛋白依赖性内吞作用进行病毒颗粒内化以及与宿主细胞膜融合（基于相似性）。与宿主细胞的融合很可能由E1和E2共同介导，是通过融合所需的异二聚体构象重排而非经典的II类融合机制实现的（基于相似性）。E1/E2异二聚体结合宿主载脂蛋白，例如APOB和APOE，从而形成脂病毒颗粒（LVP）（基于相似性）。与LVP结合的APOE使病毒能够初始附着于细胞表面受体，例如硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）、syndecan-1（SDC1）、syndecan-1（SDC2）、低密度脂蛋白受体（LDLR）和B型I类清道夫受体（SCARB1）（基于相似性）。SCARB1的胆固醇转移活性使E2暴露并与SCARB1和四跨膜蛋白CD81结合（基于相似性）。E1/E2异二聚体与CD81的结合激活表皮生长因子受体（EGFR）信号通路（基于相似性）。E1-E2-EGFR-SCARB1-CD81复合物扩散至细胞侧膜，进一步与Claudin 1（CLDN1）和occludin（OCLN）相互作用，更终触发HCV进入细胞（基于相似性）。包膜糖蛋白E2与包膜糖蛋白E1形成异二聚体，介导病毒附着于宿主细胞、通过网格蛋白依赖性内吞作用将病毒颗粒内化以及与宿主细胞膜融合（基于相似性）。与宿主细胞的融合很可能由E1和E2共同介导，是通过融合所需的异二聚体构象重排而非经典的II类融合机制实现的（基于相似性）。包膜糖蛋白E2与宿主载脂蛋白E/APOE之间的相互作用，使得病毒颗粒能够正确组装、成熟并具有感染性（基于相似性）。这种相互作用可能通过病毒上调细胞自噬而促进（基于相似性）。E1/E2异二聚体结合宿主载脂蛋白，例如APOB和APOE，从而形成脂病毒颗粒（LVP）（基于相似性）。与LVP结合的APOE使病毒能够初始附着于细胞表面受体，例如硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（HSPG）、syndecan-1（SDC1）、syndecan-1（SDC2）、低密度脂蛋白受体（LDLR）和B型I类清道夫受体（SCARB1）（基于相似性）。SCARB1的胆固醇转移活性使得E2暴露并与SCARB1和四跨膜蛋白CD81结合（基于相似性）。E1/E2异二聚体与CD81结合可激活表皮生长因子受体（EGFR）信号通路（基于相似性）。E1-E2-EGFR-SCARB1-CD81复合物扩散至细胞侧膜，可进一步与Claudin 1（CLDN1）和occludin（OCLN）相互作用，更终触发HCV进入细胞（基于相似性）。抑制宿主EIF2AK2/PKR的激活，从而阻止抗病毒状态的建立（基于相似性）。病毒配体与CD209/DC-SIGN和CLEC4M/DC-SIGNR结合，CD209/DC-SIGN和CLEC4M/DC-SIGNR分别存在于树突状细胞（DC）和肝窦内皮细胞以及淋巴结窦的巨噬细胞样细胞上（基于相似性）。这些相互作用使得循环中的HCV颗粒能够被这些细胞捕获，并随后促进其向易感细胞（如肝细胞和淋巴细胞亚群）的传播（基于相似性）。E2与由SLC3A2和SLC7A5/LAT1形成的宿主氨基酸转运体复合物之间的相互作用可能促进病毒进入宿主细胞（基于相似性）。病毒孔蛋白p7是一种离子通道蛋白，作为病毒孔蛋白发挥作用，在病毒颗粒的组装、包膜和分泌中起着至关重要的作用（PubMed：20667830）。它调节宿主细胞的分泌途径，诱导病毒糖蛋白在细胞内滞留，并促进病毒颗粒的组装（基于相似性）。它在酸性细胞器中形成孔道，并将Ca²⁺和H⁺释放到感染细胞的细胞质中，从而导致有效的病毒感染（基于相似性）。高浓度的胞质Ca²⁺可能触发膜转运，并将病毒内质网相关蛋白转运至病毒质体（病毒基因组复制位点）（可能）。这种离子失衡诱导炎症小体复合物的组装，进而通过caspase-1的作用触发前体IL-1β成熟为IL-1β（基于相似性）。靶点也包括宿主线粒体，并诱导线粒体去非常化（基于相似性）。除了作为病毒孔蛋白外，它还作为脂筏黏附因子发挥作用（基于相似性）。蛋白酶NS2是一种半胱氨酸蛋白酶，是NS2和NS3之间蛋白水解自切割所必需的（基于相似性）。NS3的N端是NS2蛋白酶发挥功能所必需的（活性区NS2-3）（基于相似性）。通过介导结构蛋白和非结构蛋白之间的相互作用，促进病毒颗粒组装的启动（基于相似性）。丝氨酸蛋白酶/解旋酶NS3具有三种酶活性：具有胰凝乳蛋白酶样折叠的丝氨酸蛋白酶、NTP酶和RNA解旋酶（基于相似性）。NS3丝氨酸蛋白酶与NS4A结合，负责NS3-NS4A、NS4A-NS4B、NS4B-NS5A和NS5A-NS5B复合物的切割（基于相似性）。NS3/NS4A复合物可阻止宿主IRF3的磷酸化，从而阻止dsRNA诱导的抗病毒状态的建立（基于相似性）。NS3/NS4A复合物可诱导宿主氨基酸转运蛋白组分SLC3A2的表达，从而促进HCV的增殖（基于相似性）。NS3 RNA解旋酶与RNA结合，并沿3'至5'方向解开双链DNA和双链RNA，可能还能解析模板链中复杂的RNA二级结构（基于相似性）。它结合一个ATP分子，催化双链RNA单个碱基对的解旋（基于相似性）。它抑制宿主抗病毒蛋白TBK1和IRF3，从而阻止抗病毒状态的建立（基于相似性）。它切割宿主MAVS/CARDIF，从而阻止抗病毒状态的建立（基于相似性）。它切割宿主TICAM1/TRIF，从而破坏TLR3信号通路，并阻止抗病毒状态的建立（基于相似性）。非结构蛋白4A。肽辅因子，与NS3丝氨酸蛋白酶的N端形成非共价复合物（基于相似性）。NS3/NS4A复合物可阻止宿主IRF3的磷酸化，从而阻止dsRNA诱导的抗病毒状态的建立（基于相似性）。NS3/NS4A复合物可诱导宿主氨基酸转运蛋白组分SLC3A2的表达，从而促进HCV的增殖（基于相似性）。非结构蛋白4B可诱导一种特定的膜结构改变，该改变可作为病毒复制复合物的支架（基于相似性）。这种膜结构改变形成所谓的内质网衍生膜网，其中包含复制复合物（基于相似性）。NS4B的自身相互作用有助于其在膜网形成中的功能（基于相似性）。NS4B以CASP8依赖的方式促进宿主TRIF蛋白的降解，从而抑制宿主TLR3介导的干扰素信号传导（基于相似性）。干扰STING和TBK1之间的相互作用，从而抑制干扰素信号传导（基于相似性）。非结构蛋白5A。磷酸化蛋白，对病毒复制和组装至关重要（基于相似性）。低磷酸化和高磷酸化状态均是病毒生命周期所必需的（基于相似性）。NS5A的高磷酸化形式是病毒复制的抑制剂（基于相似性）。参与RNA结合，尤其是与病毒基因组的结合（PubMed：16126720）。锌对RNA结合至关重要（基于相似性）。通过与成熟病毒核心蛋白的相互作用参与病毒颗粒的产生（基于相似性）。它与宿主VAPB的相互作用可能将病毒复制复合物靶向囊泡（可能）。下调病毒IRES翻译起始（PubMed：31585734）。介导干扰素耐药性，推测是通过与宿主EIF2AK2/PKR相互作用并抑制其活性（基于相似性）。阻止BIN1诱导的细胞凋亡（基于相似性）。定位于细胞核内时，作为某些对病毒复制至关重要的宿主基因的转录激活因子（可能）（PubMed：23468497）。通过与宿主PACSIN2相互作用，调节脂滴形成以促进病毒颗粒组装（基于相似性）。调节TNFRSF21/DR6信号通路以促进病毒增殖（基于相似性）。RNA指导的RNA聚合酶。一种RNA依赖性RNA聚合酶，在病毒复制过程中执行引物-模板识别和RNA合成。在黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)处启动RNA转录/复制，从而在病毒RNA上形成5'-FAD帽。这样一来，病毒就能绕过宿主模式识别受体对病毒5' RNA的识别，从而逃避抗病毒通路的激活。

说明：所有内容为机器翻译，仅供参考，产品具体信息以Abcam厂家说明为准。