AKT1 (phospho-Ser473)兔单克隆抗体产品图
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AKT1 (phospho-Ser473)兔单克隆抗体

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  • ¥66
  • BiogradeTech
  • 美国
  • BGT-ANT-92913
  • 2026年07月08日
  • WB
  • 兔
  • Human, Mouse, Rat
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    • 技术资料
    • 免疫原:

      合成的磷酸肽,对应于人AKT1蛋白Ser473周围的残基

    • 亚型:

      WB

    • 形态:

      Human, Mouse, Rat

    • 保存条件:

      -20°C保存

    • 克隆性:

      合成的磷酸肽,对应于人AKT1蛋白Ser473周围的残基

    • 标记物:

      WB

    • 适应物种:

      Human, Mouse, Rat

    • 保质期:

      180天

    • 抗原来源:

      合成的磷酸肽,对应于人AKT1蛋白Ser473周围的残基

    • 库存:

      5

    • 供应商:

      艾美捷

    • 宿主:

      兔

    • 应用范围:

      WB

    • 浓度:

      兔

    • 靶点:

      兔

    • 抗体英文名:

      AKT1 (phospho-Ser473) rabbit monoclonal antibody

    • 抗体名:

      AKT1 (phospho-Ser473)兔单克隆抗体

    • 规格:

      50ul/100ul

    AKT1 (phospho-Ser473)兔单克隆抗体,AKT1 (phospho-Ser473) rabbit monoclonal antibody,AKT1 (phospho-Ser473)兔单克隆抗体,AKT1 (phospho-Ser473) rabbit monoclonal antibody

    产品名称:AKT1 (phospho-Ser473)兔单克隆抗体-AKT1 (phospho-Ser473) rabbit monoclonal antibody

    产品货号:BGT-ANT-92913

    产品规格:询价/50ul/100ul

    产品细节图片1

    应用类型:WB

    产品细节图片2

    该基因编码人类AKT丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族的三个成员之一,这三个成员通常被称为蛋白激酶Bα、β和γ。这些高度相似的AKT蛋白均具有N端pleckstrin同源结构域、丝氨酸/苏氨酸特异性激酶结构域和C端调节结构域。这些蛋白可被磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)磷酸化。AKT/PI3K是许多信号通路的关键组成部分,这些通路涉及膜结合配体的结合,例如受体酪氨酸激酶、G蛋白偶联受体和整合素连接激酶。因此,这些AKT蛋白调节多种细胞功能,包括正常细胞和恶性细胞的增殖、存活、代谢和血管生成。磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸(PIP3)在磷脂酰肌醇3,4,5-二磷酸(PIP2)被PI3K磷酸化后,被募集到细胞膜上。AKT蛋白的完全激活需要苏氨酸残基308和丝氨酸残基473的磷酸化。此外,其他残基的磷酸化也会发生,例如在胰岛素样生长因子-1和表皮生长因子刺激下。蛋白磷酸酶通过使AKT或PIP3去磷酸化,发挥AKT蛋白的负调控作用。PI3K/AKT信号通路对肿瘤细胞的存活至关重要。存活因子可以通过激活AKT1,进而磷酸化并灭活凋亡机制的组成部分,以非转录依赖的方式抑制细胞凋亡。 AKT蛋白也参与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,该通路控制真核翻译起始因子4F(eIF4E)复合物的组装。除了响应来自生长因子和细胞因子的细胞外信号外,该通路在多种癌症中均存在异常调控。该基因的突变与多种癌症和组织过度增生相关,包括普罗特斯综合征和考登综合征6,以及乳腺癌、结直肠癌和卵巢癌。该基因已发现多种可变剪接转录本。[由RefSeq提供,2020年7月]

    产品细节图片3

    AKT1 (phospho-Ser473)兔单克隆抗体-AKT1 (phospho-Ser473) rabbit monoclonal antibody-20°C保存

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献
    该基因编码人类AKT丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族的三个成员之一,这三个成员通常被称为蛋白激酶Bα、β和γ。这些高度相似的AKT蛋白均具有N端pleckstrin同源结构域、丝氨酸/苏氨酸特异性激酶结构域和C端调节结构域。这些蛋白可被磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)磷酸化。AKT/PI3K是许多信号通路的关键组成部分,这些通路涉及膜结合配体的结合,例如受体酪氨酸激酶、G蛋白偶联受体和整合素连接激酶。因此,这些AKT蛋白调节多种细胞功能,包括正常细胞和恶性细胞的增殖、存活、代谢和血管生成。磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸(PIP3)在磷脂酰肌醇3,4,5-二磷酸(PIP2)被PI3K磷酸化后,被募集到细胞膜上。AKT蛋白的完全激活需要苏氨酸残基308和丝氨酸残基473的磷酸化。此外,其他残基的磷酸化也会发生,例如在胰岛素样生长因子-1和表皮生长因子刺激下。蛋白磷酸酶通过使AKT或PIP3去磷酸化,发挥AKT蛋白的负调控作用。PI3K/AKT信号通路对肿瘤细胞的存活至关重要。存活因子可以通过激活AKT1,进而磷酸化并灭活凋亡机制的组成部分,以非转录依赖的方式抑制细胞凋亡。 AKT蛋白也参与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,该通路控制真核翻译起始因子4F(eIF4E)复合物的组装。除了响应来自生长因子和细胞因子的细胞外信号外,该通路在多种癌症中均存在异常调控。该基因的突变与多种癌症和组织过度增生相关,包括普罗特斯综合征和考登综合征6,以及乳腺癌、结直肠癌和卵巢癌。该基因已发现多种可变剪接转录本。[由RefSeq提供,2020年7月]
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