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文献和实验Nature 重磅:林圣彩院士团队七年攻坚!首次破解「神药」二甲双胍作用靶点之谜
截至目前,二甲双胍发挥作用的多种机制被提出。比如说,二甲双胍可以抑制肝细胞线粒体电子传递链的复合物 I,从而降低线粒体氧耗,并抑制三磷酸腺苷(ATP)的生成,使 AMP/ATP 比值升高。增加的 AMP 还可以抑制果糖-1,6-二磷酸酶-1 和腺苷酸环化酶,从而阻止糖异生;二甲双胍也被认为可以改变细胞氧化还原状态,从而增加 NAD+/NADH 比值,抑制糖异生底物的利用。 在二甲双胍的各种潜在效应物中,腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase , AMPK
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自分泌生长因子,由肿瘤细胞产生的一种作用于它自己同种细胞的促分裂的生长因子。 Autocrine motility factor 自分泌生长因子,由肿瘤细胞分泌的一种蛋白质因子,能刺激同种细胞的移动(自发性移动)。 Autophosphorylation 自家磷酸化,由底物的酪氨酸激酶催化磷酸从ATP转移到其自身序列中的酪氨酸侧链的酚羟基,以作为下游底物的停靠位点。 Autosomal 常染色体的,指与任何除X和Y染色体
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