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炎症促发阿尔茨海默病又添一力证！NLRP3 炎症小体激活引发 tau 蛋白异常

的经典结构，即核心部分 NLRP3，包括 N 端热蛋白结构域（pyrin domain，PYD)，介导同型蛋白相互作用，参与炎症小体激活信号转导过程；C 端的亮氨酸富集结构域（leucine-rich repeat，LRR），可识别 PAMP 及 DAMP；中央为核苷酸寡聚化结构域（nucleoside triphosphatase domain，NACTH），对核酸连接、蛋白寡聚化及炎症小体复合物的形成发挥着重要作用。NLRP3 炎症小体作为固有免疫的重要组分在机体免疫反应和疾病发生过程中均发挥

Brain报道最新疗法：治疗阿兹海默症，只需光与氧！

经胶质细胞对 Aβ 的识别与摄取。但在相同的时间内，小神经胶质细胞中光氧合 Aβ 的含量，总是低于天然 Aβ 的含量，这意味着 Aβ 的光氧合加速了 Aβ 在小神经胶质细胞中的降解，而不是识别。通过亮抑酶肽抑制蛋白酶的活性，几乎完全抑制了小神经胶质细胞对光氧合 Aβ 的加速清除作用。有趣的是，在星形胶质细胞中，作者没有观测到类似的清除现象。这些数据证明，是小神经胶质细胞对 Aβ 的降解效果因光氧合得到了提升，最终导致 A β 在脑中的聚集减少。 研究意义： 图片来源：Brain 该研究再次证明了使用光催化 Aβ

大脑的秘密生活

茨海默病（AD）老年期常见大脑类疾病，他以进行性记忆力减退和认知功能障碍为主要特征的。目前大脑经过哪些活动会引起阿尔茨海默病仍不十分明确，但 Aβ（β-淀粉样蛋白）的产生和聚集一直被认为是重要因素之一。最新研究发现，在脑的「私生活」中，Aβ存在类似于抗菌肽一样的「正面角色」——保护大脑免于病原体的侵袭。   这么一说，小编就更加不明白了「Aβ到底是好还是坏？」     跟着小编一起涨涨知识，看看 Aβ是个什么神通广大的东西，既能保护大脑还能让全世界 3.5 亿人丧失