CAL-101,P110δ抑制剂

Cell：颜宁团队最新研究！首次破解这两种药物联合使用引起致命副作用的结构基础

构成，包括核心 α1 亚基、胞外 α2δ 亚基、胞内 β 亚基，某些成员还带有跨膜的 γ 亚基。从兔子骨骼肌中分离出的多亚基 Cav1.1 复合物，被命名为 rCav1.1，一直是各种抗高血压药物（如 DHP 药物和孔阻滞剂）对 LTCC 调节进行结构分析的代表。 由于 LTCC 成员之间的序列保守性，研究者克服大量的技术障碍，首先收集了用 AMIO 或 AMIO 结合 MNI-1（简称 AM）处理的 rCav1.1 的冷冻电镜数据。 为了研究生理上更相关的人类 LTCC 上的药物相互作用，研究

γδT细胞与肿瘤

一．γδT简介 γδ T细胞是表面具有独特T细胞受体（TCR）的T细胞。大多数T细胞是αβ T细胞，其TCR由两个糖蛋白链组成，称为α和β TCR链。相比之下，γδ T细胞具有由一个γ 链和一个δ 链组成的TCR。αβT和γδT细胞谱系起源于缺乏CD4和CD8共受体（CD4-CD8-）的T前体细胞，也称为双阴性（DN）胸腺细胞（图1）。γδT细胞通常不如αβ T细胞常见，但在粘膜和上皮部位显着富集，例如皮肤和呼吸道，消化道和生殖道。与αβT细胞相比，γδT细胞是主要的组织相容性复合物（MHC

光合作用基础知识讲座系列四：电子传递和光合磷酸化

的活性，防止ATP的水解。δ和ε亚基还有阻塞经CF0的质子泄漏的作用。 CF0含有四个亚基：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ。Ⅲ是多聚体，可能含有12个多肽，总分子量为100 000。Ⅲ可能是CF0中质子转移的主要通道，而Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ亚基的功能可能与建立质子转移通道或与结合CF1有关。 当类囊体膜失去CF1后，就失去磷酸化功能，如果重新加进CF1即可恢复磷酸化功能。失去了CF1的类囊体膜会泄漏质子。但是一旦将CF1加回到膜上或是加进CF0的抑制剂后，质子泄漏就停止了。这表明CF0是质子的“通道”，供应质子给CF