Bay 11-7085,TNF-α诱导的IxBα磷酸化的不可

腺相关病毒高分论文应用案例

免疫（图 2 I）。以上结果表明，垂体来源的 α-MSH 可能通过骨髓生成来抑制抗肿瘤免疫。 图 2. α-MSH 在肿瘤诱导的骨髓生成和免疫抑制中的作用 紧接着，作者探究了 α-MSH 促进骨髓生成的机制。通过检测介导 α-MSH 发挥功能的 MC1R 至 MC5R，发现只有 MC5R 在 Lin-BM 骨髓细胞中高表达，尤其是小鼠骨髓造血干细胞（Lin− cKit+ Sca1+ (LSK) 细胞）（图 3 A，B）。因此，认为 MC5R 与 α-MSH 促骨髓生成密切相关。为进一步验证

(讨论)TNFa的生物学作用

1975年Carswell等发现接种BCG的小鼠注射LPS后，血清中含有一种能杀伤某些肿瘤细胞或使体内肿瘤组织发生出血坏死的因子，称为肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)。1985年Shalaby把巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α，把T淋巴细胞产生的淋巴毒素(1ymphotoxin，LT)命名为TNF-β。TNF—α又称恶质素。 1．TNF的产生 (1)TNF-α是一种单核因子，主要由单核细胞和巨噬细胞产生，LPS是较强的刺激剂。IFN—r、M—CSF

4.15 丁香实验科研资讯早报（每日更新）

性去磷酸化Moesin T558位点。多种体内体外趋化实验显示，PTENα缺失的中性粒细胞的趋化能力明显弱于正常的中性粒细胞。在沙门氏菌感染小鼠诱导的败血症模型中，当 PTENα缺失时，实验小鼠对于细菌的抵抗能力大大下降，生存时间明显减少。综上所述，PTENα通过调节Moesin促进中性粒细胞的趋化过程，进而在机体抗细菌感染中发挥重要作用。这一研究证明PTENα作为Moesin的磷酸酶，通过非依赖于PI3K的信号通路调控中性粒细胞趋化。而且，PTENα与PTEN虽然具有完全一致的功能