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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
- 库存:
20以上
- 供应商:
深圳市康初源有限公司
- 规格:
1×10⁶cells/T25培养瓶
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种属 |
人 |
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别称 |
TOV-112d; TOV112D; TOV-112; TOV112 |
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组织来源 |
卵巢 |
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疾病 |
原发性恶性腺癌 |
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传代比例/细胞消化 |
1:2传代,消化2-3分钟 |
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完全培养基配置 |
42.5% MCDB105培养基;42.5%M199培养基; 15%胎牛血清;1%双抗 |
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简介 |
该细胞系于 1992 年 10 月从一名42岁女性患有早发性卵巢癌的患者中启动。该患者为法裔加拿大血统,卵巢癌家族史不明。 |
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形态 |
上皮细胞样 |
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生长特征 |
贴壁生长 |
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倍增时间 |
每周 2 至 3 次 |
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STR |
Amelogenin: X CSF1PO: 12 D13S317: 8 D16S539: 9,12 D5S818: 10 D7S820: 9,10 THO1: 6 TPOX: 8,11 vWA: 18 |
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培养条件 |
气相:空气,95%;二氧化碳,5%。 温度:37摄氏度,培养箱湿度为70%-80%。 |
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冻存条件 |
冻存液:90%FBS,DMSO 10%, 或使用非程序冻存液:官网货号JY-H040 |
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保藏机构 |
ATCC CRL-11731 |
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产品使用 |
仅限于科学研究,不可作为动物或人类疾病的治疗产品使用。 |
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文献和实验Cell Reports:陈刚/孙朝阳团队揭示补充阿克曼菌可以逆转卵巢癌小鼠模型的肿瘤进展
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果糖才是肥胖的真凶?Nature 最新文章揭示高果糖饮食如何
2 的活性。为了测试 PKM2 活性是否会影响果糖在细胞和组织中的作用,作者首先构建了缺失 PKM2 活性的 HCT116 细胞,使用 shRNA 敲低了 PKM2 mRNA 的表达,并在存在或不存在果糖的情况下将这些细胞暴露于缺氧环境。在 PKM2 受到抑制的情况下,果糖不再改善缺氧细胞的存活。同样,当使用 TEPP-46 激活细胞中的 PKM2 时,果糖的作用大大减弱。这些数据表明 PKM2 是果糖诱导的细胞存活的关键介质。最后,作者还通过小肠上皮细胞特异性 PKM2 缺失性小鼠验证了果糖调节肠道上皮细胞
(一)CA125 1983年由Bast等从上皮性卵巢癌抗原检测出可被单克隆抗体OC125结合的一种糖蛋白。分子量为200ku,加热至100℃时CA125的活性破坏,正常人血清CA125中的(RIA)阳性临界值为35ku/L. CA125是上皮性卵巢癌和子宫内膜癌的标志物,浆液性子宫内膜样癌、透明细胞癌、输卵管癌及未分化卵巢癌患者的CA125含量可明显升高。当卵巢癌复发时,在临床确诊前几个月便可呈现CA125增高,尤其卵巢癌转移患者的血清CA125更明显高于正常参考
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