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- 尚恩生物(SUNNCELL)
- SNL-460
- 2025年11月24日
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- 详细信息
- 文献和实验
- 技术资料
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细胞基本属性 |
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| 细胞名称 | TOV-112D人上皮性卵巢癌细胞 |
| 细胞别称 | TOV-112d；TOV112D；TOV-112；TOV112 |
| 细胞货号 | SNL-460 |
| 来源 | 卵巢子宫内膜样癌；女性；42岁 |
| 细胞形态 | 上皮细胞样 |
| 细胞类型 | 肿瘤细胞 |
| 生长特性 | 贴壁 |
| 收录 | ATCC |
| 生物安全等级 | 1 |
| 培养条件 | 42.5% MCDB105+42.5% M199+15% FBS+1% P/S（货号：SNLM-460) |
| 培养环境 | 37℃；5% CO2；饱和湿度 |
| 细胞简介 | TOV-112D细胞于1992年10月取自一名3级子宫内膜样癌IIIC期患者，患者为法裔加拿大裔，卵巢癌家族史不详。与TOV-21G和OV-90不同，TOV-112D细胞系在3p24号染色体上没有缺失。TOV-112D细胞角蛋白阳性。 |
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文献和实验Cell Reports：陈刚/孙朝阳团队揭示补充阿克曼菌可以逆转卵巢癌小鼠模型的肿瘤进展
in Ovarian Cancer 的文章，发现将卵巢癌病人的粪菌移植到卵巢癌的小鼠模型体内，会促进肿瘤进展；但如果在粪菌中补充 Akkermansia（阿克曼菌）可抑制小鼠肿瘤进展。进一步研究证实，在肠道中补充阿克曼菌增强了小鼠的肠道屏障功能，促进肠道稳态，改善抗肿瘤免疫功能，激发了卵巢癌免疫微环境中 CD8+T 细胞的活性（图 1）。 图 1. 卵巢癌患者的粪菌中补充阿克曼菌可以逆转卵巢癌小鼠模型的癌症进展 为了探究肠道菌群与卵巢癌之间的关系，作者通过 16S rRNA 基因测序比较了 40 例卵巢癌患者
果糖才是肥胖的真凶？Nature 最新文章揭示高果糖饮食如何
2 的活性。为了测试 PKM2 活性是否会影响果糖在细胞和组织中的作用，作者首先构建了缺失 PKM2 活性的 HCT116 细胞，使用 shRNA 敲低了 PKM2 mRNA 的表达，并在存在或不存在果糖的情况下将这些细胞暴露于缺氧环境。在 PKM2 受到抑制的情况下，果糖不再改善缺氧细胞的存活。同样，当使用 TEPP-46 激活细胞中的 PKM2 时，果糖的作用大大减弱。这些数据表明 PKM2 是果糖诱导的细胞存活的关键介质。最后，作者还通过小肠上皮细胞特异性 PKM2 缺失性小鼠验证了果糖调节肠道上皮细胞
（一）CA125 1983年由Bast等从上皮性卵巢癌抗原检测出可被单克隆抗体OC125结合的一种糖蛋白。分子量为200ku，加热至100℃时CA125的活性破坏，正常人血清CA125中的（RIA）阳性临界值为35ku/L. CA125是上皮性卵巢癌和子宫内膜癌的标志物，浆液性子宫内膜样癌、透明细胞癌、输卵管癌及未分化卵巢癌患者的CA125含量可明显升高。当卵巢癌复发时，在临床确诊前几个月便可呈现CA125增高，尤其卵巢癌转移患者的血清CA125更明显高于正常参考
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