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大鼠MCD诱导NAFLD模型
一、 服务介绍
非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是临床上发病率最高的肝病之一。主要特点是肝脏组织中脂肪沉积,与肝脏脂肪的摄取和分解失衡有关。疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌。其中NASH是NAFLD疾病进程中的关键环节,是单纯性脂肪肝发展至肝纤维化和肝硬化的必经阶段。
蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导NAFLD模型是目前国内外常用的造模方法,该模型为NAFLD发病机制、药物评价等方面的应用提供参考依据。
二、实验结果展示
1、大鼠-体重
2、大鼠-血清ALT、AST
3、大鼠-肝油红O染色
4、大鼠-肝HE染色
三、实验流程
大鼠MCD饲养诱导NASH模型,通过给与MCD饲料饲养数周造模。
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文献和实验[1]Jilek JL, Frost KL, Jacobus KA, He W, Toth EL, Goedken M, Cherrington NJ. Altered cisplatin pharmacokinetics during nonalcoholic steatohepatitis contributes to reduced nephrotoxicity. Acta Pharm Sin B. 2021 Dec;11(12):3869-3878. doi: 10.1016/j.apsb.2021.05.030. Epub 2021 Jun 2. PMID: 35024313; PMCID: PMC8727892.
模型,但未见关于在大小鼠体内用 MCD 饲料诱导 NASH 模型差异比较的报道。 本研究旨在通过 MCD 饲料分别建立大、小鼠 NASH 模型,比较其生化和病理指标,探讨两种动物模型的差异,为 NASH 的基础研究和防治药物的开发提供可靠的动物模型。 实验动物与方案 实验动物 SPF 级 C57BL/6 雄性小鼠 18 只,8~9 周龄,体重为 22~25 g;SPF 级 SD 雄性大鼠 18 只,8~9 周龄,体重为 300~350g。饲养于遵义医学院实验动物中心,屏障环境动物房室温(22
比较常用的加速 NAFLD 和 NASH 动物模型的诱导方法,例如四氯化碳(CCl4)和蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饮食,以及第二代胆碱缺乏饮食。 开发临床前 NASH 纤维化模型 1. 使用四氯化碳进行炎症、脂肪变性和细胞死亡的毒素诱导 2. 通过 MCD 饲料诱导的肝脂肪变性 3. 增强 NASH 的新一代胆碱缺乏饮食,没有早期模型中观察到的重度体重减轻 本文对比了这些传统纤维化模型,探讨它们在纤维化和 NASH 药物开发方面的优势和局限性。 四氯化碳诱导 NASH
非酒精性脂肪肝(NAFLD)包含了一系列的疾病发展阶段,从一般脂肪变性进展到脂肪变性与炎症并发的非酒精性脂肪肝炎(NASH),随后进展为肝纤维化、肝硬化和肝癌。大多数肥胖的成年人有脂肪肝型态,他们的患病率达到 30% 以上,因此,NAFLD 的患病率会随着肥胖率的升高而升高。 为研究 NAFLD 的发病机制并找出治疗方法,建立动物模型是至关重要的一步。科研人员大多利用高脂饲料诱导大鼠建立 NAFLD 模型,但近几年建立的 NAFLD 动物模型所采用的高脂饲料配方、建模周期均不一致,在研
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