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一、核心造模原理
- 激素诱导:长期 / 大剂量糖皮质激素→血管内皮细胞损伤、血液高凝、脂肪代谢紊乱(骨髓内脂肪细胞肥大、脂肪栓塞)→股骨头血供锐减;同时抑制成骨细胞增殖、促进破骨细胞活化,骨修复能力下降。
- 酒精诱导:长期酒精暴露→氧化应激、脂质过氧化、血管内皮功能障碍、骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化能力下降;酒精代谢产物乙醛损伤血管壁,诱发血栓形成,阻断股骨头血供。
- 缺血诱导(手术法):切断股骨头圆韧带、结扎旋股内 / 外侧动脉等供血血管,或行股骨头颈部钻孔 / 骨膜剥离,直接阻断股骨头血供,快速诱导缺血性骨坏死。
- 创伤诱导:股骨头颈骨折、髋关节脱位等手术操作,破坏股骨头血供系统,同时引发局部炎症反应,加速骨细胞坏死。
- 复合模型(如激素 + 酒精、激素 + 缺血):叠加诱因,模拟临床多因素致病,病理改变更接近人类 ONFH。
参考文献Mont MA, Jones LC, Hungerford DS. Animal models of osteonecrosis [J]. Clin Orthop Relat Res, 2006, 443: 179-192.(ONFH 动物模型综述,权威指南)
Kim YH, Kim HK, Kim JS, et al. A new animal model of steroid-induced osteonecrosis of the femoral head in rats [J]. J Orthop Res, 2010, 28 (7): 924-930.(新型激素模型,造模周期短,成功率高)
Wang C, Zhang Z, Liu C, et al. Alcohol-induced osteonecrosis of the femoral head in rats: role of oxidative stress and endoplasmic reticulum stress [J]. Oxid Med Cell Longev, 2020, 2020: 8894567.(酒精模型,研究氧化应激与内质网应激机制)
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文献和实验关键词: 兔 股骨头坏死 生脉成骨胶囊 生物力学 生化和电镜分析 摘 要:本文进行了18只兔股骨头坏死用生脉成骨胶囊治疗后股骨头修复的生物力学性能、生化和电镜分析,探讨中药对股骨头修复愈合机制,探索骨骼重建理论,应力与骨愈合生长作用机理性研究,以此论证中药“生脉成骨胶囊”有促进骨坏死修复的作用。 A STUDY ON REPAITING MECHANISM OF THE FEMORAL HEAD
诊断或鉴别诊断者,检查专案可包括检查框限“A”、“B”或“C”。 疗效评价 1.治愈:(1)症状消失,功能完全或基本恢复;(2)X线摄片股骨头无坏死现象,恢复成半球形。 2.好转:(1)症状逐渐减轻,活动较受限;(2)X线摄片示股骨头坏死现象停止,但变大及扁平。 3.未愈:(1)症状、体征无改善或加重;(2)X线摄片示股骨头坏死现象仍在发展。
collateral ligament(ASME)J.Biomech,Eng.1981, 103:293~298. 上一篇:中药对股骨头坏死修复愈合机制的探讨 下一篇:用微型形状记忆合金骑缝钉治疗牙隐裂的理论及实验研究
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