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- 文献和实验
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-20℃ to -80℃
- 保质期:
12个月
- 英文名:
Rat CXCR4 expression plasmid,C-Myc
- 库存:
99
- 供应商:
北京义翘神州科技股份有限公司
- 规格:
1 Unit
基因靶点:CXCR4
反应种属:Rat
GeneBank ID:NM_022205.3
序列长度:1050
载体:pCMV3-C-Myc
cDNA描述:Full length Clone DNA of Rat chemokine (C-X-C motif) receptor 4 with C terminal Myc tag.
标签序列:Myc Tag Sequence: GAGCAGAAACTCATCTCAGAAGAGGATCTGKpnI + XbaI (6kb + 1.1kb)
质粒:pCMV3-ratCXCR4-Myc
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文献和实验上海西唐生物科技有限公司 021-55229872, 65333639 www.westang.com 大鼠 Fusin(CXCR4)ELISA 试剂盒 ( 用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内 ) 原理 本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA 法。用抗大鼠 CXCR4 单抗包被于酶标板上,标准品和样品中的 CXCR4 与单抗结合,加入生物素化的抗大鼠 CXCR4 ,形成免疫复合
“转录因子”,再促进其他基因的转录与表达,引起细胞生长增殖,包括心肌的构形重建。 心肌超负荷时,例如部分结扎大鼠主动脉后,即见心细胞中c-fos,c-myc的转录迅速升高,随后心室开始肥厚,结扎二周后,心室重量增加40%,细胞体积增加。另在离体心灌流实验中,增加灌流压也能增加c-fos,c-myc的转录与表达,随之出现心室肥厚。这说明超负荷时原癌基因的激活是心室肥厚构形重建的始动因素。 以上资料提示ATⅡ能促进心细胞生长,从而引起心室肥厚与构形重建。这样,就不难理解ACEI为何能防止
蛋白质如多肽类生长因子及基受体与细胞信息转导系统各组分。c-fos,c-myc较为重要,能表达出“转录因子”,再促进其他基因的转录与表达,引起细胞生长增殖,包括心肌的构形重建。 心肌超负荷时,例如部分结扎大鼠主动脉后,即见心细胞中c-fos,c-myc的转录迅速升高,随后心室开始肥厚,结扎二周后,心室重量增加40%,细胞体积增加。另在离体心灌流实验中,增加灌流压也能增加c-fos,c-myc的转录与表达,随之出现心室肥厚。这说明超负荷时原癌基因的激活是心室肥厚构形重建的始动因素。 以上资料
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