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SIGMA G0500-10MG D-(+)-半乳糖胺 盐酸

盐 1772-03-8
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  • ¥98
  • Sigma-Aldrich
  • 进口
  • G0500-10MG
  • 2025年11月25日
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    • 英文名

      D-(+)-Galactosamine hydrochloride

    • 库存

      有现货

    • 供应商

      浙江羽翔生物科技有限公司

    • CAS号

      1772-03-8

    • 规格

      10MG

    属性

    质量水平

    200

    方案

    ≥99% (HPLC)

    表单

    powder

    技术

    HPLC: suitable

    杂质

    ≤0.5% Glucosamine (HPAE)

    颜色

    white to off-white

    mp

    172-180  °C

    溶解性

    H2O: 50 mg/mL, clear to slightly hazy, colorless to very faintly yellow

    储存温度

    room temp

    SMILES字符串

    Cl.N[C@@H](C=O)[C@@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)CO

    InChI

    1S/C6H13NO5.ClH/c7-3(1-8)5(11)6(12)4(10)2-9;/h1,3-6,9-12H,2,7H2;1H/t3-,4+,5+,6-;/m0./s1

    InChI key

    CBOJBBMQJBVCMW-NQZVPSPJSA-N

    一般描述

    D-半乳糖胺(d-GalN)是一种特异性肝毒剂,尤其可在肝细胞内代谢。它是一种源自半乳糖的6碳氨基糖。

    应用

    D-(+)-半乳糖盐酸盐已用于:
    • 甘露聚糖结合凝集素(MBL)与改性云母表面的表面结合
    • 腹腔注射前的无菌磷酸盐缓冲液(PBS)中
    • 小鼠中产生原发性骨髓来源的巨噬细胞(BMDM)
    D-(+)-半乳糖胺(D-软骨胺)联合脂多糖(LPS)已用于诱导急性肝衰竭模型(LPS/D-GALN诱导肝损伤、肝炎)的治疗研究,以寻找新药。

    生化/生理作用

    半乳糖胺(Gal)通过细胞坏死和凋亡诱导肝细胞死亡。它通过产生尿苷二磷酸己糖胺来阻止肝RNA的产生。D-半乳糖胺可降低细胞内尿嘧啶核苷酸库,进而阻止RNA和蛋白质的产生。

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    图标文献和实验
    该产品被引用文献

    Saikosaponin a ameliorates lipopolysaccharide and d‑galactosamine-induced liver injury via activating LXRα.

    International immunopharmacology (2019-04-14)
    Yinhong Zhu, Xiaobei Chen, Xianlin Rao, Chunhua Zheng, Xiaomou Peng
    PMID30981078
    摘要

    Saikosaponin a (SSa), one of the major active components of Bupleurum falcatum, has antioxidant and anti-inflammatory pharmacological properties. However, the effects of SSa on liver injury have not been reported. In the present study, we evaluated the protective effects and mechanisms of SSa on lipopolysaccharide (LPS)/d‑galactosamine (D-GalN)-induced liver injury. The mice were pretreated with SSa 1 h before LPS/D-GalN treatment. The liver MPO, MDA, and the serum AST and ALT levels were tested by specific determination kits. The pro-inflammatory cytokines TNF-α and IL-1β were tested by ELISA kits. The expression of NF-κB signaling pathway and LXRα were tested by western blot analysis. The results showed that SSa significantly reduced the levels of liver MPO, MDA, and serum AST, ALT levels induced by LPS/D-GalN. SSa also dose-dependently inhibited LPS/D-GalN-induced pro-inflammatory cytokines TNF-α and IL-1β production. Furthermore, we found that SSa inhibited NF-κB signaling pathway activation induced by LPS/D-GalN. In addition, SSa dose-dependently increased the expression of LXRα. In conclusion, the results demonstrated that SSa had protective effect on liver injury and the anti-inflammatory mechanisms of SSa on LPS/D-GalN-induced liver injury may be due to its ability to increase LXRα expression. SSa might be a potential treatment for liver injury.

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